RSS

09 Mei

I. PENDAHULUAN

 

A.  Latar Belakang

            Kemampuan mata untuk memfokuskan benda yang jauh dan kemudian secara cepat memfokuskan ke benda yang dekat dikenal sebagai proses akomodasi. Kemampuan akomodasi ini tergantung pada kemampuan lensa mata untuk mengubah bentuknya.

Indra mempunyai sel-sel reseptor khusus untuk mengenali perubahan lingkungan. Indra yang kita kenal ada lima, yaitu salah satunya indera penglihatan (mata). Mata mempunyai reseptor khusus untuk mengenali perubahan sinar dan warna. Sesungguhnya yang disebut mata bukanlah hanya bola mata, tetapi termasuk otot-otot penggerak bola mata, kotak mata (rongga tempat mata berada), kelopak, dan bulu mata.

Mata adalah organ indera yang kompleks.  Di mata terdapat reseptor khusus cahya yang disebut fotoreseptor.  Setiap mata mempunyai suatu lapisan reseptor, yaitu suatu sistem lensa untuk memusatkan cahaya pada reseptor, dan sistem saraf untuk menghantarkan impuls dari reseptor ke otak.

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka kami hendak melakukan praktikum yang berjudul, “Akomodasi Mata”.

 

 

 

B. Rumusan Masalah

            Rumusan masalah dalam penyusunan laporan ini adalah bagaimana mendemonstrasikan peristiwa akomodasi mata ?

 

 

C. Tujuan Praktikum

Adapun tujuan dari praktikum ini adalah  untuk mendemonstrasikan peristiwa akomodasi mata.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II. TINJAUAN PUSTAKA

 

Mata manusia berbentuk agak bulat.  Mata tersebut dibalut oleh tiga lapis jaringan yang berlainan.  Lapisan luar, yaitu lapisan sklera, sangat kuat.  Lapisan tengah mata, yaitu lapisan koroid, amat berpigmen dan melanin dan sangat banyak berpembuluh darah.  Lapisan ini berfungsi untuk menghentikan refleksi berkas cahaya yang menyimpang di dalam mata.  Lapisan dalam mata ialah retina.  Retina terdiri atas reseptor cahaya yang sesungguhnya, yaitu batang dan kerucut (Kimbal, 1983).

Kemampuan sistem penglihatan untuk mengetahui susunan ruang pandang penglihatan, yaitu, untuk mendeteksi bentuk obyek, kecemerlangan masing-masing bagian obyek, pembuatan bayangan, dan sebagainya tergantung pada fungsi korteks penglihatan primer.  Daerah ini terutama terletak pada fisura kalkarina yang secara bilateral terdapat pada permukaan medial masing-masing korteks oksipitalis.  Pada setiap titik pada pandangan penglihatan, tempat terdapat perubahan dari gelap keterang atau dari terang kegelap, daerah korteks primer penglihatan yang sesuai terangsang.  Intensitas perangsangan ditentukan oleh selisih kontras.  Yaitu, makin nyata batas kontras dan makin besar selisih intensitas antara daerah terang dan gelap, makin besar.  Jadi, bentuk kontras pada pandangan penglihatan dikesankan pada neuron korteks penglihatan, dan bentuk ini mempunyai orientasi ruang yang secara kasar sama seperti bayangan retina (Guyton, 1988). 

Retina adalah lapisan saraf pada mata, yang terdiri dari sejumlah lapisan serabut, yaitu sel-sel saraf, batang dan kerucut.  Semuanya termaksuk dalam kontraksi retina, yang merupakan jaringan saraf halus yang menghantarkan  impuls saraf dari luar menuju diskus optik, yang merupakan titik dimana saraf optik meninggalkan biji mata.  Titik ini disebut titik buta, oleh karena tidak mempunyai retina.  Bagian yang paling peka adalah maluka yang terletak tepat eksternal terhadap diskus optik persis berhadapan dengan pusat pupil (Pearce, 1999).

Mata berbagai kelompok vertebrata berbeda dalam adaptasi untuk melihat dalam air, di udara dan di bawah cahaya dengan intensitas yang berbeda, tetapi ciri-ciri utamanya sama.  Analogi antara mata vertebrata dan kamera adalah sempurna.  Mata mempunyai lensa yang dapat difokuskan untuk jarak yang berbeda-beda, suatu diafragma (iris) yang mengatur lubang cahaya (pupil) dan kepekaan cahaya retina yang terletak di bagian belakang mata dan sama dengan film pada kamera (Villee, 1999).

 

 

 

 

 

 

 

 

III. METODE PRAKTIKUM

 

A.  Waktu dan Tempat

Praktikum ini dilaksanakan pada Sabtu tanggal 9 April 2011, pukul 13.00 WITA sampai selesai. Dan berlangsung di Laboratorium Fisiologi Jurusan Biologi FMIPA Unhalu, Kendari.

 

B. Alat dan Bahan

            Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum ini dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 1. Alat dan kegunaan yang digunakan dalam praktikum Akomodasi mata.

No.

Alat

Fungsi

1.

 Potongan kertas karton ukuran 3 x 5 cm Sebagai salah satu alat untuk mendemonstrasikan akomodasi mata

2.

Mistar panjang Untuk mengukur jarak terjadinya akomodasi mata

3.

Jarum Untuk melubangi kertas karton

 

Tabel 2. Bahan dan kegunaan yang digunakan dalam praktikum Akomodasi mata.

No.

Bahan

Fungsi

1. Individu Sebagai objek yang diteliti.

 

 

 

 

C. Prosedur Kerja

            Prosedur kerja yang dilakukan dalam praktikum ini adalah sebagai berikut :

a. Akomodasi Mata :

1.  Menghadap ke jendela, memposisikan jari tangan tepat di depan mata dengan jarak sekitar 15 cm dari mata.

2. Menutup mata sejenak, kemudian membuka mata. Melihat benda mana yang lebih fokus terlihat (jelas) jari anda atau benda yang lain ?

3. Dengan menggunakan jarum, membuat 2 lubang pada potongan kertas dengan jarak antar lubang 3 mm (jarak yang lebih kecil daripada diameter pupil mata)

4. Memandang melalui kedua lubang tersebu. Menggeser kertas hingga mendapatkan hasil kedua lubang tadi terhimpit. Mengukur jarak dari mata

5. Mengambil jarum dan meletakkan pada jarak tersebut. Apakah jarum terlihat tunggal atau ganda. Akomodasikan mata dengan mengubah posisi jarum hingga memperoleh jarum tunggal. Mengukur jarak yang diperoleh.

b. Jarak Akomodasi mata terdekat

            1. Memegang jarum atau kertas yang ada tulisannya pada jarak sepanjang lengan.

            2. Meletakkan mistar dalam posisi lurus/sejajar dengan posisi benda. Ubahlah posisi benda yang diamati mendekati mata mendatar disamping mistar, hingga mendapatkan gambaran benda yang ganda. Mengukur jarak titik tersebut. Pada jarak ini mata tidak mampu lagi berakomodasi.

            3. Memindahkan benda hingga memperoleh penampakan benda yang tunggal. Mengukur jarak titik tersebut. Jarak inilah disebut jarak akomodasi mata terdekat.

            4. Mengukur jarak akomodasi mata terdekat dari mata kiri dan mata kanan.

c. Dominansi Mata

            1. Meletakkan koin dilantai, membuat lubang dengan diameter 0,5 cm, posisikan kertas berlubang tersebut pada pinggang.

            2. Menemukan koin dengan melihat melalui lubang tersebut.

            3. Menutup mata kanan, bisakah dilihat koin tersebut melalui lubang ? Jika koin tidak nampak berarti mata anda dominan kanan.

            4. Menutup mata kiri, bisakah dilihat koin tersebut melalui lubang ? Jika koin tidak nampak berarti mata anda dominant kiri.

 

 

 

 

 

 

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

 

A. Hasil Pengamatan

a) Akomodasi Mata

 

No.

 

Probandus

Jarak Akomodasi

 

Penampakan Jari Jarak 15 cm

Dua Lubang Di Kertas

Pemakaian Jarum

1.

Riski

2,5 cm

6,5 cm

Pemandangan di sekitarnya

2.

Puji

2 cm

2 cm

Jari Tangan

3.

Gede

10,5 cm

20 cm

Jari Tangan

4.

Livronk

5,5 cm

10,5 cm

Jari Tangan

 

 

            b) Jarak Akomodasi mata terdekat

 

No.

 

Probandus

Jarak Akomodasi Mata Terdekat

Tulisan Ganda

Tulisan Tunggal

 

Mata Kanan

 

Mata Kiri

1.

Riski

4 cm

9 cm

13 cm

13,5 cm

2.

Puji

2,5 cm

7,5 cm

5,5 cm

7,5 cm

3.

Gede

5 cm

12 cm

16 cm

17 cm

4.

Livronk

4,5 cm

8 cm

7 cm

8,5 cm

 

c) Dorminansi Mata

No.

Probandus

Dominansi Mata

1.

Kiki

Kanan

2.

Puji

Kanan

3.

Gede

Kiri

4.

Livronk

Kiri

 

 

B. Pembahasan

Mekanisme akomodasi yaitu mekanisme yang memfokuskan system lensa dari mata, penting untuk meningkatkan ketajaman mata. Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan system lensa, dan relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan.

Akomodasi lensa diatur oleh mekanisme umpan balik negatif yang secara otomatis mengatur kekuatan fokal lensa untuk tingkat tajam penglihatan yang paling tinggi. Bila mata difiksasi pada beberapa objek yang jauh, kemudian difiksasi pada beberapa objek yang dekat, biasanya lensa akan berakomodasi untuk tajam penglihatan maksimum dalam waktu kurng dari 1 detik. Walaupun mekanisme pengaturan yang sebenarnya yang menimbulkan fokus mata cepat dan akurat masih tidak jelas, beberapa gambaran mekanisme yang diketahui adalah sebagai berikut.

Pertama, bila mata sekonyong-konyong mengubah jarak titik fiksasi, lensa selalu mengubah kekuatannya dalam arah yang sesuai untuk mencapai fokus yang baru. Dengan kata lain lensa tidak membuat kesalahan dan mengubah kekuatan lensanya pada arah yang salah dalam usaha untuk mendapatkan fokus.

Kedua, petunjuk lain yang dapat membantu lensa untuk mengubah kekuatan dalam arah yang sesuai adalah dalam hal-hal berikut ini : (1) aberasi kromatik tampaknya penting. Dengan demikian, sinar cahaya merah difokuskan sedikit di posterior cahaya biru, karena lensa lebih membiaskan sinar biru daripada sinar merah. Mata tampaknya dapat mendeteksi kedua tipe sinar ini yang mempunyai fokus lebih baik, dan mekanisme ini memberi informasi kepada mekanisme untuk membuat lensa menjadi lebih kuat atau lebih lemah. (2) bila benda di fiksasi pada objek yang dekat, mata juga berkonvergensi saling maju satu sama lain. Mekanisme syaraf untuk konvergensi menimbulkan sinyal secara serentak untuk memperkuat lensa. (3) karena fovea terletak pada lekukan lubang yang lebih dalam daripada yang lainnya dari retina, maka kejelasan fokus didalam fovea berbeda dengan kejelasan fokus pada tepi-tepinya. Telah diduga ini juga memberi petunjuk seperti carta yang dilakukan untuk mengubah kekuatan lensa. (4) telah dijumpai bahwa tingkat akomodasi lensa telah bergetar sedikit sepanjang waktu, pada frekwensi sampai dua kali perdetik. Bayangan terlihat menjadi lebih jelas bila getaran kekuatan lensa kuat diubah dalam arah yang sesuai dan menjadi lebih lemah bila kekuatan lensa diubah dalam yang salah. Ini dapat memberi petunjuk yang cepat seehingga kekuatan lensa perlu diubah fokus yang lebih sesuai.

Disimpulkan bahwa area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel dengan area yang mengatur gerakan fiksasi mata, dengan integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area 18 dan 19 korteks Brodmann dan menjalankan sinyal motorik ke muskulus siliaris melalui pretektal dalam batang otak dan kemudian masuk ke dalam inti Edinger Westphal.

Pada orang muda, lensa terdiri atas kapsul elastis yang kuat dan berisi cairan kental yang mengandung banyak protein dan serabut-serabut transparan. Bila lensa berada dalam keadaan relaksasi tanpa tarikan terhadap kapsulnya, maka lensa dianggap berbentuk hampir sferis. Namun selain terdapat kapsul elastis, juga terdapat ligamen yang sangat tidak elastis, yaitu zonula yang melekat disekeliling lensa, menarik tepi lensa kearah bola mata. Ligamen ini secara konstan direnggangkan oleh perlekatannya ke badan siliar pada tepi anterior koroid dan retina. Hal ini menyebabkan lensa relatif datar dalam keadaan mata istirahat.

Tempat perlekatan ligamen lensa di badan siliar merupakan suatu otot yang disebut otot siliaris. Otot ini mempunyai dua perangkat serabut, yaitu serabut meridional dan serabut circular. Serabut meridional membentang sampai peralihan kornea-sklera. Kalau serabut ini berkontraksi, bagian perifer dari ligamen lensa tadi akan tertarik kedepan dan bagian medialnya ke arah kornea, sehingga remangan terhadap lensa akan berkurang sebagian. Serabut sirkular akan tersusun melingkar mengelilingi bagian dalam mata, sehingga pada waktu berkontraksi terjadi gerakan sfingter, jarak antar pangkal ligamen mendekat, dan sebagai akibatnya regangan ligamen terhadap kapsula lensa berkurang.

Jadi, kontraksi seperangkat serabut otot polos dalam otot siliaris akan mengendurkan kapsula lensa, dan lensa akan lebih cembung seperti balon karena sifat elastisitas kapsulanya. Oleh karena itu bila otot siliaris melakukan relaksasi lengkap, kekuatan dioptri lensa akan berkurang menjadi sekecil mungkin yang dapat dicapai oleh lensa. Sebaliknya bila otot siliaris berkontraksi sekuat-kuatnya, kekuatan lensa menjadi maksimal.

Otot siliaris hampir seluruhnya diatur oleh sinyal saraf parasimpatis yang dijalarkan ke mata dari nukleus saraf kranial ketiga pada batang otak. Perangsangan saraf parasimpatis menimbulkan kontraksi otot siliaris, yang selanjutnya mengendurkan ligamen lensa dan meningkatkan daya bias. Dengan meningkatnya daya bias, mata mampu melihat objek lebih dekat dibanding sewaktu daya biasnya rendah. Akibatnya dengan memendeknya objek kearah mata, frekwensi impuls saraf parasimpatis ke otot siliaris secara progresif ditingkatkan agar objek dapat tetap dilihat dengan jelas

Salah satu alat optik alamiah yang merupakan salah satu anugerah dari Sang Pencipta adalah mata. Di dalam mata terdapat lensa kristalin yang terbuat dari bahan bening, berserat, dan kenyal. Lensa kristalin atau lensa mata berfungsi mengatur pembiasan yang disebabkan oleh cairan di depan lensa.

Mata adalah organ indera yang kompleks.  Di mata terdapat reseptor khusus cahya yang disebut fotoreseptor.  Setiap mata mempunyai suatu lapisan reseptor, yaitu suatu sistem lensa untuk memusatkan cahaya pada reseptor, dan sistem saraf untuk menghantarkan impuls dari reseptor ke otak.

Pada praktikum ini, yaitu pengamatan untuk mendemostrasikan peristiwa akomodasi. Dimana kemampuan mata untuk memfokuskan benda yang jauh dan kemudian secara cepat memfokuskan ke benda yang dekat dikenal sebagai proses akomodasi. Kemampuan akomodasi ini tergantung pada kemampuan lensa mata untuk mengubah bentuknya

Pada pengamatan akomodasi mata, pada kedua probandus nampak hampir sama dimana jari tangan lebih fokus telihat, terlihat pula pada jarak yang hampir sama, jarum yang terlihat tampak ganda, dan terlihat tunggal pada jarak yang hampir sama pula yaitu sekitar 15 cm dan 12 cm.

Cahaya dibiaskan jika melewati konjungtiva kornea. Cahaya dari obyek yang dekat membutuhkan lebih banyak pembiasan untuk pemfokusan dibandingkan obyek yang jauh. Mata mamalia mampu mengubah derajat pembiasan dengan cara mengubah bentuk lensa. Cahaya dari obyek yang jauh difokuskan oleh lensa tipis panjang, sedangkan cahaya dari obyek yang dekat difokuskan dengan lensa yang tebal dan pendek. Perubahan bentuk lensa ini akibat kerja otot siliari. Saat melihat dekat, otot siliari berkontraksi sehingga memendekkan apertura yang mengelilingi lensa. Sebagai akibatnya lensa menebal dan pendek. Saat melihat jauh, otot siliari relaksasi sehingga apertura yang mengelilingi lensa membesar dan tegangan ligamen suspensor bertambah. Sebagai akibatnya ligamen suspensor mendorong lensa sehingga lensa memanjang dan pipih.Proses pemfokusan obyek pada jarak yang berbeda-berda disebut daya akomodasi.

Pada pengamatan jarak akomodasi mata terdekat, pada kedua probandus memiliki selang waktu yang hamper sama sekitar 2 atau 3 cm. Baik itu saat terlihat ganda, tunggal, jarak mata kanan, maupun jarak mata kiri.

Jarak terdekat yang dapat dilihat dengan jelas disebut titik dekat (punctum proximum). Jarak terjauh saat benda tampak jelas tanpa kontraksi disebut titik jauh (punctum remotum). Jika kita sangat dekat dengan obyek maka cahaya yang masuk ke mata tampak seperti kerucut, sedangkan jika kita sangat jauh dari obyek, maka sudut kerucut cahaya yang masuk sangat kecil sehingga sinar tampak paralel. Baik sinar dari obyek yang jauh maupun yang dekat harus direfraksikan (dibiaskan) untuk menghasilkan titik yang tajam pada retina agar obyek terlihat jelas. Pembiasan cahaya untuk menghasilkan penglihatan yang jelas disebut pemfokusan.

Dan untuk pengamatan dominansi mata, pada kedua probandus pula nampak bahwa kedua memiliki dominan mata kanan.

Mekanisme akomodasi yaitu mekanisme yang memfokuskan system lensa dari mata, penting untuk meningkatkan ketajaman mata. Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan system lensa, dan relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan.

V. PENUTUP

 

A.  Kesimpulan

            Berdasarkan hasil pengamatan dan pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa :

1. Akomodasi mata adalah kemampuan mata untuk memfokuskan benda yang jauh dan kemudian secara cepat memfokuskan ke benda yang dekat dikenal sebagai proses akomodasi. Kemampuan akomodasi ini tergantung pada kemampuan lensa mata untuk mengubah bentuknya

2. Pada pengamatan akomodasi mata, pada kedua probandus nampak hampir sama dimana jari tangan lebih fokus telihat, terlihat pula pada jarak yang hampir sama, jarum yang terlihat tampak ganda, dan terlihat tunggal pada jarak yang hampir sama pula yaitu sekitar 15 cm dan 12 cm.

3.  Pada pengamatan jarak akomodasi mata terdekat, pada kedua probandus memiliki selang waktu yang hamper sama sekitar 2 atau 3 cm. Baik itu saat terlihat ganda, tunggal, jarak mata kanan, maupun jarak mata kiri.

4.  Dan untuk pengamatan dominansi mata, pada kedua probandus pula nampak bahwa kedua memiliki dominan mata kanan.

 

B. Saran

Adapun saran saya pada praktikum kali ini sebaiknya asisten lebih memperhatikan praktikan sehingga hasil dan tujuan praktikum lebih terarah.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, 1988. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC Kedokteran.Jakarta.

 

Kimball, John W. 1983. Biologi. Jilid 2. Ed ke-5. Terjemahan Siti Soetarmi Tjitrosomo & Nawangsari sugiri. Erlangga.Jakarta.

 

Pearce, C Evelyn. 1999. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT Gramedia Pustaka Utama.Jakarta.

 

Villee, Claude A., dkk. 1999. Zoologi Umum. Jilid I. Ed ke-6. Terjemahan Nawangsari sugiri. Erlangga.Jakarta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LAPORAN FISIOLOGI HEWAN

”AKOMODASI MATA”

 

 

 

O  L  E  H

 

NAMA                            :  ARMADI CHAIRUNNAS

STAMBUK                     :  F1D1 08020

PROG.STUDI                 :  BIOLOGI

JURUSAN                      :  BIOLOGI

KELOMPOK                             :  III (TIGA)

ASISTEN PEMBIMBING        :  AGUS RINAL

                                                                  

 

 

 

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

                            UNIVERSITAS HALUOLEO       

KENDARI

                                             2011

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Akomodasi mata

Mekanisme akomodasi yaitu mekanisme yang memfokuskan system lensa dari mata, penting untuk meningkatkan ketajaman mata. Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan system lensa, dan relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan.

Akomodasi lensa diatur oleh mekanisme umpan balik negatif yang secara otomatis mengatur kekuatan fokal lensa untuk tingkat tajam penglihatan yang paling tinggi. Bila mata difiksasi pada beberapa objek yang jauh, kemudian difiksasi pada beberapa objek yang dekat, biasanya lensa akan berakomodasi untuk tajam penglihatan maksimum dalam waktu kurng dari 1 detik. Walaupun mekanisme pengaturan yang sebenarnya yang menimbulkan fokus mata cepat dan akurat masih tidak jelas, beberapa gambaran mekanisme yang diketahui adalah sebagai berikut.

Pertama, bila mata sekonyong-konyong mengubah jarak titik fiksasi, lensa selalu mengubah kekuatannya dalam arah yang sesuai untuk mencapai fokus yang baru. Dengan kata lain lensa tidak membuat kesalahan dan mengubah kekuatan lensanya pada arah yang salah dalam usaha untuk mendapatkan fokus.

Kedua, petunjuk lain yang dapat membantu lensa untuk mengubah kekuatan dalam arah yang sesuai adalah dalam hal-hal berikut ini : (1) aberasi kromatik tampaknya penting. Dengan demikian, sinar cahaya merah difokuskan sedikit di posterior cahaya biru, karena lensa lebih membiaskan sinar biru daripada sinar merah. Mata tampaknya dapat mendeteksi kedua tipe sinar ini yang mempunyai fokus lebih baik, dan mekanisme ini memberi informasi kepada mekanisme untuk membuat lensa menjadi lebih kuat atau lebih lemah. (2) bila benda di fiksasi pada objek yang dekat, mata juga berkonvergensi saling maju satu sama lain. Mekanisme syaraf untuk konvergensi menimbulkan sinyal secara serentak untuk memperkuat lensa. (3) karena fovea terletak pada lekukan lubang yang lebih dalam daripada yang lainnya dari retina, maka kejelasan fokus didalam fovea berbeda dengan kejelasan fokus pada tepi-tepinya. Telah diduga ini juga memberi petunjuk seperti carta yang dilakukan untuk mengubah kekuatan lensa. (4) telah dijumpai bahwa tingkat akomodasi lensa telah bergetar sedikit sepanjang waktu, pada frekwensi sampai dua kali perdetik. Bayangan terlihat menjadi lebih jelas bila getaran kekuatan lensa kuat diubah dalam arah yang sesuai dan menjadi lebih lemah bila kekuatan lensa diubah dalam yang salah. Ini dapat memberi petunjuk yang cepat seehingga kekuatan lensa perlu diubah fokus yang lebih sesuai.

Disimpulkan bahwa area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel dengan area yang mengatur gerakan fiksasi mata, dengan integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area 18 dan 19 korteks Brodmann dan menjalankan sinyal motorik ke muskulus siliaris melalui pretektal dalam batang otak dan kemudian masuk ke dalam inti Edinger Westphal.

Mekanisme akomodasi (memfokuskan mata)

Pada orang muda, lensa terdiri atas kapsul elastis yang kuat dan berisi cairan kental yang mengandung banyak protein dan serabut-serabut transparan. Bila lensa berada dalam keadaan relaksasi tanpa tarikan terhadap kapsulnya, maka lensa dianggap berbentuk hampir sferis. Namun selain terdapat kapsul elastis, juga terdapat ligamen yang sangat tidak elastis, yaitu zonula yang melekat disekeliling lensa, menarik tepi lensa kearah bola mata. Ligamen ini secara konstan direnggangkan oleh perlekatannya ke badan siliar pada tepi anterior koroid dan retina. Hal ini menyebabkan lensa relatif datar dalam keadaan mata istirahat.

Tempat perlekatan ligamen lensa di badan siliar merupakan suatu otot yang disebut otot siliaris. Otot ini mempunyai dua perangkat serabut, yaitu serabut meridional dan serabut circular. Serabut meridional membentang sampai peralihan kornea-sklera. Kalau serabut ini berkontraksi, bagian perifer dari ligamen lensa tadi akan tertarik kedepan dan bagian medialnya ke arah kornea, sehingga remangan terhadap lensa akan berkurang sebagian. Serabut sirkular akan tersusun melingkar mengelilingi bagian dalam mata, sehingga pada waktu berkontraksi terjadi gerakan sfingter, jarak antar pangkal ligamen mendekat, dan sebagai akibatnya regangan ligamen terhadap kapsula lensa berkurang.

Jadi, kontraksi seperangkat serabut otot polos dalam otot siliaris akan mengendurkan kapsula lensa, dan lensa akan lebih cembung seperti balon karena sifat elastisitas kapsulanya. Oleh karena itu bila otot siliaris melakukan relaksasi lengkap, kekuatan dioptri lensa akan berkurang menjadi sekecil mungkin yang dapat dicapai oleh lensa. Sebaliknya bila otot siliaris berkontraksi sekuat-kuatnya, kekuatan lensa menjadi maksimal.

Pengaturan akomodasi melalui saraf parasimpatis

Otot siliaris hampir seluruhnya diatur oleh sinyal saraf parasimpatis yang dijalarkan ke mata dari nukleus saraf kranial ketiga pada batang otak. Perangsangan saraf parasimpatis menimbulkan kontraksi otot siliaris, yang selanjutnya mengendurkan ligamen lensa dan meningkatkan daya bias. Dengan meningkatnya daya bias, mata mampu melihat objek lebih dekat dibanding sewaktu daya biasnya rendah. Akibatnya dengan memendeknya objek kearah mata, frekwensi impuls saraf parasimpatis ke otot siliaris secara progresif ditingkatkan agar objek dapat tetap dilihat dengan jelas

Kecepatan detak jantung

1.1 Latar Belakang

Pembangunan ketenagakerjaan dilaksanakan dalam rangka pembangunan

manusia Indonesia seutuhnya berdasarkan Pancasila dan Undang-Undang Dasar 1945

guna mewujudkan manusia dan masyarakat Indonesia yang sejahtera, adil, makmur

dan merata baik materil maupun spiritual. Pembangunan ketenagakerjaan ditujukan

untuk peningkatan, pembentukan, dan pengembangan tenaga kerja yang berkualitas

dan produktif. Kebijakan yang mendorong tercapainya pembangunan ketenagakerjaan

adalah perlindungan tenaga kerja (Sugeng Budiono, 2003:1)

Perlindungan tenaga kerja meliputi aspek yang cukup luas yaitu perlindungan

keselamatan, kesehatan, pemeliharaan moral kerja serta perlakuan yang sesuai dengan

martabat manusia dan moral bangsa. Perlindungan tersebut bertujuan untuk

memberikan jaminan keselamatan dan meningkatkan derajad kesehatan para pekerja

(Suma’mur P.K., 1996:45).

Di dalam suatu lingkungan kerja, pekerja akan menghadapi tekanan

lingkungan. Tekanan lingkungan tersebut dapat berasal dari kimiawi, fisik, biologis,

dan psikis. Tekanan lingkungan kerja fisik khususnya lingkungan kerja panas

memegang peranan yang penting, oleh sebab itu lingkungan kerja harus diciptakan

senyaman mungkin supaya didapatkan efisiensi kerja dan meningkatkan produktivitas

(Santoso, 1985:1).

Untuk efisiensi kerja yang optimal dan sebaik-baiknya, pekerjaan harus

dikerjakan dengan cara dan dalam lingkungan yang memenuhi syarat kesehatan.


Page 13

2

Lingkungan dan cara yang dimaksudkan meliputi tekanan panas, penerangan ditempat

kerja, debu diudara ruang kerja, sikap badan, perserasian manusia dan mesin,

pengekonomisan upaya (Suma’mur P.K., 1996:24).

Efisiensi kerja sangat dipengaruhi oleh cuaca kerja dalam lingkungan nikmat

kerja. Pengaturan temperatur atau suhu yang nyaman dilakukan untuk menunjang

tercapainya produktivitas kerja. Temperatur yang terlalu panas menjadikan perasaan

cepat lelah dan mengantuk, sebaliknya temperatur yang teerlalu dingin mengurangi

daya atensi dan ketidaktenangan yang berpengaruh negatif terutama pada kerja mental.

Dengan demikian penyimpangan dari batas kenyamanan suhu baik diatas maupun

dibawah nyaman akan berdampak buruk pada produktivitas kerja. Suhu kerja nikmat

atau temperatur yang sesuai dengan orang Indonesia yaitu sekitar 24-26 °C. Suhu

dingin mengurangi effisiensi dengan keluhan kaku atau kurangnya koordinasi otot

(Suma’mur P.K., 1996:88).

Menurut ketetentuan yang ditetapkan oleh pemerintah yang berkaitan dengan

temperatur tempat kerja, yaitu Surat Edaran Menteri Tenaga Kerja No. SE.

51/MEN/1999 tentang Nilai Ambang Batas untuk Iklim Kerja dan Nilai Ambang Batas

untuk Temperatur Tempat Kerja, Ditetapkan : Nilai Ambang Batas (NAB) untuk iklim

kerja adalah situasi kerja yang masih dapat dihadapi oleh tenaga kerja dalam pekerjaan

sehari-hari yang tidak mengakbatkan penyakit atau gangguan kesehatan untuk waktu

kerja terus menerus tidak melebihi dari 8 (delapan) jam sehari dan 40 (empat puluh)

jam seminggu. NAB terendah untuk ruang kerja adalah 25 °C dan NAB tertinggi

adalah 32,2 °C, tergantung pada beban kerja dan pengaturan waktu kerja

(Depnakertrans, 1999:570).


Page 14

3

Iklim kerja panas atau tekanan panas dapat menyebabkan beban tambahan pada

sirkulasi darah. Pada waktu melakukan pekerjaan fisik yang berat dilingkungan panas,

maka darah akan mendapat beban tambahan karena harus membawa oksigen kebagian

otot yang sedang bekerja. Di samping itu harus membawa panas dari dalam tubuh ke

permukaan kulit. Hal demikian juga merupakan beban tambahan bagi jantung yang

harus memompa darah lebih banyak lagi. Akibat dari pekerjaan ini, maka frekuensi

denyut nadipun akan lebih banyak lagi atau meningkat (Santoso, 1985:2).

Salah satu jenis lingkungan kerja yang mempunyai tekanan panas tinggi adalah

lingkungan kerja pandai besi. Pandai besi adalah tukang tempa logam (Depdikbud,

2001:642). Pandai Besi merupakan salah satu pekerjaan fisik yang kegiatan utamanya

adalah membuat alat-alat rumah tangga seperti pisau, sabit, cangkul dan alat-alat lain

yang terbuat dari besi. Selama proses pembuatan alat-alat tersebut, umumnya pandai

besi terpapar tekanan panas. Aktivitas pekerjaannya meliputi : memotong lembaran

besi, memanaskan logam, menempa atau memukulkan palu diatas logam panas,

membentuk logam, menggrinda atau mengasah dan yang terakhir yaitu membuat

tangkai pisau (I Nyoman Pradnyana Sucipta Putra, 2004:458).

Daerah yang mempunyai industri rumah tangga pandai besi salah satunya yaitu

Desa Donorejo Kecamatan Limpung Kabupaten Batang. Sebagian besar penduduk

Desa Donorejo bermata pencahiraan sebagai petani, buruh di industri emping melinjo

dan pedagang. Desa Donorejo selama ini merupakan pemasok terbesar alat-alat rumah

tangga dan alat-alat pertanian di Kecamatan Limpung. Mereka tergabung dalam

Paguyuban Wesi Aji.

Berdasarkan observasi awal pada bulan September 2005, sejak Paguyuban

Wesi Aji berdiri hingga sekarang belum pernah ada penelitian. Paguyuban wesi Aji


Page 15

4

terdiri dari 8 tempat industri Pandai Besi dengan jumlah karyawannya 47 orang,

dimana lingkungan kerjanya adalah lingkungan kerja yang panas, bangunannya

sederhana dan terbuka dengan ukuran sekitar 3m² serta lantainya masih terbuat dari

tanah yang dipadatkan. Karakteristik pekerja pada umumnya tidak memakai pakaian,

tidak menggunakan Alat Pelindung Diri (APD) serta berkeringat yang lebih.

Untuk menilai efek lingkungan kerja terhadap daya kerja, peneliti akan meneliti

apakah ada hubungan antara tekanan panas, denyut nadi dan produktivitas pekerja

Pandai Besi Paguyuban Wesi Aji Donorejo Batang.

 

Tipus

2.1.8 Denyut Nadi

Denyut nadi adalah frekuensi irama denyut/detak jantung yang dapat dipalpasi

(diraba) dipermukaan kulit pada tempat-tempat tertentu (Depdikbud, 1996:11).

Siklus jantung terdiri dari periode relaksasi yang dinamakan diastole dan

diikuti oleh periode kontraksi yang dinamakan systole. Kekuatan darah masuk ke

dalam aorta selama sistolik tidak hanya menggerakkan darah dalam pembuluh ke

depan tetapi juga menyusun suatu gelombang tekanan sepanjang arteri. Gelombang

tekanan mendorong dinding arteri seperti berjalan dan pendorongnya teraba sebagai

nadi.


Page 30

19

Urutan normal bagian-bagian jantung yang berdenyut yaitu kontraksi atrium

(sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi vertikel (sistolik vertikel) dan selama diastolik

keempat ruangan relaksasi.

Nadi berasal khsusus dari sistem konduksi adalah nodus siontriate (nodus SA),

lintasan internojal atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas HIS, cabang-

cabangnya dan sistem purkinye, ke otot ventrikel (Ganong, 1983:462).

Pada jantung manusia normal, tiap-tiap denyut berasal dari noddus SA (irama

sinus normal, NSR= Normal Sinus Rhythim) waktu istirahat jantung berdenyut kira-

kira 70 kali kecepatannya berkurang waktu tidur dan bertambah karena emosi, kerja,

demam, dan banyak rangsangan yang lainnya (Guyton, 1997:140).

Denyut nadi seseorang akan terus meningkat bila suhu tubuh meningkat kecuali

bila pekerja yang bersangkutan telah beraklimatisasi terhadap suhu udara yang tinggi.

Denyut nadi maksimum untuk orang dewasa adalah 180-200 denyut per menit dan

keadaan ini biasanya hanya dapat berlangsung dalam waktu beberapa menit saja

(Siswanto, 1978:31).

Pemaparan panas dapat menyebabkan beban tambahan pada sirkulasi darah.

Pada waktu melakukan pekerjaan fisik yang berat dilingkungan panas, maka darah

akan mendapat beban tambahan, karena harus membawa oksigen ke bagian otot yang

sedang bekerja. Disamping itu darah juga harus membawa panas dari dalam tubuh ke

permukaan kulit. Hal demikian itu juga merupakan beban tambahan bagi jantung yang

harus memompa darah lebih banyak lagi. Akibat dari pekerjaan ini, maka frekuensi

denyut nadipun akan meningkat pula (Santoso, 1985:2).

Menurut Grandjean dalam Eko Nurmianto (1986:136) mengatakan bahwa

meningkatnya denyut nadi dikarenakan: (1) Temperatur atau suhu sekeliling yang


Page 31

20

tinggi; (2) Tingginya pembebanan otot statis dan (3) Semakin sedikit otot yang terlibat

dalam suatu kondisi kerja.

 

This is the html version of the file http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/raka_3_.pdf.
Google automatically generates html versions of documents as we crawl the web.

Page 1

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

13

PERANCANGAN DAN REALISASI PENGHITUNG FREKUENSI DETAK JANTUNG

BERBASIS MIKROKONTROLER AT89S52

I Gst. Ag. Pt. Raka Agung *, Kt. Adi Suryawan**

*Staf Pengajar Teknik Elektro, Fakultas Teknik, Universitas Udayana

**Alumni Teknik Elektro, Fakultas Teknik, Universitas Udayana

Email: igapraka@yahoo.co.id

Kampus Bukit Jimbaran Bali, 80361

Intisari

Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

Salah satu cara untuk mengetahui bagaimana kondisi jantung yaitu dengan mengetahui frekuensi detak jantung.

Pada tulisan ini akan dirancang dan dibuat sistem pendeteksi dan penghitung frekuensi detak jantung berbasis

mikrokontroler AT89S52. Pada sistem ini mikrokontroler AT89S52 bekerja berdasarkan masukan dari rangkaian

pendeteksi detak jantung. Mikrokontroler akan menambahkan dan menampilkan angka pada layar LCD pada setiap

detak jantung yang terdeteksi. Sistem juga dilengkapi dengan RTC DS12887 sebagai sumber waktu konstan.

Dengan dirancang dan direalisasikannya perangkat untuk menghitung frekuensi detak jantung berbasis

mikrokontroler AT89S52 ini, diharapkan dapat digunakan untuk mengetahui frekuensi detak jantung secara umum

serta dengan ukurannya yang relatif kecil diharapkan pengukuran frekuensi detak jantung menjadi lebih cepat dan

mudah dilakukan.

Kata Kunci: Mikrokontroler, Detektor Sinyal QRS, Penghitung Frekuensi Detak Jantung, RTC

1. PENDAHULUAN

Jantung adalah organ penting dalam tubuh

manusia yang difungsikan untuk memompa darah ke

seluruh tubuh. Darah yang dipompa ke seluruh tubuh

melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat

yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan

darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah

serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas

elektris otot jantung diperlukan pencatatan atau

perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat

dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh adalah

konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan

dengan menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi

tertentu yang disebut sandapan (lead) pada

permukaan kulit pasien.

Salah satu fungsi dari perekaman ini adalah

mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan

dengan satuan detak per menit. Frekuensi ini

memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan

jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada

tidaknya gangguan pembentukan impuls dan

gangguan fungsi jantung. Frekuensi detak untuk

jantung normal yaitu antara 60–100X/menit,

takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari

100X/menit, bradikardia adalah detak jantung yang

lebih kecil dari 60X/menit, takikardia abnormal

adalah detak jantung antara 140–250X/menit, flutter

adalah detak jantung antara 250-350X/menit dan

fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari

350X/menit.

Komponen-komponen yang dibutuhkan untuk

merealissikan peralatan ini adalah konduktor

penghubung (tranmisi), sumber tegangan, penguat

(amplifier), QRS detector yang mencakup QRS filter,

half-wave rectifier, threshold circuit, comparator,

monostable multivibrator, serta sistem minimum

mikrokontroler yang dilengkapi dengan sumber

waktu (timer) tetap (RTC) dan display (LCD). Sinyal

yang diterima oleh mikrokontroler akan diproses

sebagai masukan dalam program untuk menghitung

frekuensi detak jantung. Jika mikrokontroler

menerima sinyal high yang berasal dari detak jantung

maka penghitung akan bertambah satu. Keluaran dari

mikrokontroler tersebut merupakan frekuensi detak

jantung per menit yang ditampilkan pada layar LCD.

2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung

Jantung adalah organ muskular yang berfungsi

sebagai pompa ganda sistem kardiovaskular. Sisi

kanan jantung memompa darah ke paru-paru

sedangkan sisi kiri memompa darah ke seluruh tubuh.

Jantung mempunyai empat ruangan, serambi kanan

dan kiri, bilik kanan dan kiri. Serambi berdinding

tipis sedangkan bilik berdinding lebih tebal dengan

bilik kiri berdinding paling tebal karena dia

memompa darah ke seluruh tubuh.Jantung terbuat

dari jaringan otot khusus yang tidak terdapat

dimanapun di seluruh tubuh. Lapisan pertama disebut

endokardium yang berfungsi sebagai bagian dalam

jantung. Lapisan kedua disebut miokardium yaitu


Page 2

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

14

otot utama jantung yang melaksanakan pemompaan

untuk mensirkulasikan darah. Epikardium adalah

lapisan ketiga otot jantung, tipis merupakan membran

proteksi yang menutup sebelah luar jantung.

Pada bagian atas serambi kanan terdapat simpul

sinoatrial (SA). Simpul SA inilah yang menimbulkan

rangsangan yang menyebabkan jantung terkontraksi.

Simpul atrioventrikular (AV) terletak pada dinding

yang membatasi serambi kanan dan bilik kanan.

Simpul ini berfungsi menghantarkan impuls dari

serambi ke bilik. Impuls dari simpul AV kemudian

diteruskan ke seluruh bilik melalui berkas His. Pada

ujung berkas His terdapat banyak cabang. Cabang-

cabang ini disebut serat Purkinye. Serat-serat

Purkinye bertugas meneruskan impuls dari berkas

His ke seluruh otot bilik. Bilik kemudian

berkontraksi sehingga darah dipompa keluar dari

bilik dan mengalir dalam sistem peredaran darah.

Sistem konduksi jantung yang normal dapat dilihat

pada Gambar 1.

Gambar 1 Sistem Konduksi Jantung yang Normal

(Soetopo,1990)

Tegangan aksi adalah perubahan tegangan

dinding dari nilai normalnya. Perubahan tegangan

dinding ini berlangsung sangat cepat, kemudian

tegangan dinding kembali pada nilai normalnya yaitu

–90 mV. Perubahan tegangan dinding terjadi jika

permeabilitas dinding terhadap Natrium dan Kalium

meningkat. Perubahan permeabilitas dinding dapat

terjadi jika dinding sel tereksitasi oleh aliran arus

ionis atau jika ada energi yang diberikan dari luar.

Peningkatan permeabilitas dinding terhadap

Natrium menyebabkan ion-ion Na+ berdifusi ke

dalam sel. Pada saat yang sama ion K+ yang

konsentrasinya lebih tinggi di dalam sel selama sel

dalam keadaan istirahat, berdifusi ke luar sel. Tetapi

difusi ion K+ ini tak secepat ion Na+ , akibatnya di

dalam sel hanya tertimbun muatan +20 mV.

Tegangan ini disebut tegangan aksi (potensial aksi).

Keadaan ini dinamakan depolarisasi. Setelah ion Na+

mencapai keseimbangan yang baru dan dinding

kembali tidak permeabel terhadap Na+, ion Na+ tidak

dapat lagi berdifusi masuk ke dalam sel. Sebaliknya

mekanisme pompa natrium memompa Na+ ke luar

sel dengan cepat sehingga tegangan di dalam sel

turun dan akhirnya kembali ke nilai normalnya yaitu

–90 mV, peristiwa ini dinamakan repolarisasi.

Repolarisasi

dipercepat

oleh

peningkatan

permeabilitas Kalium yang menyebabkan difusi ke

luar dinding. Tegangan aksi ini akan merangsang

dinding-dinding di sekitarnya dan mengakibatkan

perambatan tegangan aksi.

2.2 Sandapan Standar Dwikutub (Bipolar Standar

Leads)

Sandapan merupakan susunan elektrode pada

permukaaan kulit yang berfungsi untuk mengambil

atau mendapatkan energi elektris yang berasal dari

energi ionis jantung. Ada 2 tipe umum sandapan

yaitu sandapan standar dwikutub dan sandapan

ekekutub dada. Karena lebih sederhana pada tulisan

ini hanya dipaparkan sandapan standar dwikutub.

Sandapan dwikutub mengukur selisih tegangan

antara dua titik ukur. Secara praktis elektrode-

elektrode diletakkan pada bagian sebelum

pergelangan tangan dan kaki dari arah siku dan lutut.

Sandapan standar dwikutub ini terdiri dari dari tiga

sandapan yaitu Sandapan I, II dan III. Ketiga

sandapan standar ini diperlihatkan pada Gambar 2.

Gambar 2 Sandapan Standar Dwikutub (Crommwel

Dkk, 1980)

Masing-masing sandapan merupakan tegangan

antara dua elektrode.

a. Sandapan I : Beda tegangan antara tangan kiri

dengan tangan kanan (LA – RA).

b. Sandapan II : Beda tegangan antara kaki kiri

dengan tangan kanan (LL –RA).

c. Sandapan III : Beda tegangan antara kaki kiri

dengan tangan kiri (LL-LA).


Page 3

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

15

Hubungan ketiga persamaan ini dinyatakan dengan

persamaan Einthoven:

II = I + III

Posisi elektrode yang tepat untuk sandapan ini

adalah masing-masing dekat pergelangan tangan dan

kaki. Yang penting adalah elektrode benar-benar

menempel dengan kuat dan posisinya jangan diubah-

ubah, karena perubahan posisi ini mempengaruhi

hasil pengukuran. Biasanya pada kaki kanan juga

diletakkan elektrode. Elektrode ini berfungsi sebagai

tanah (ground) dan tak mempengaruhi bentuk isyarat

elektrokardiogram.

2.3 Rangkaian Pengkondisi Sinyal

Rangkaian ini berfungsi untuk mendapatkan

pulsa trigger yang berasal dari detak jantung untuk

masukan ke port mikrokontroler. Komponen-

komponen penyusunnya terdiri dari:

1. Penguat Instumentasi

2. Tapis Pelewat Bidang

3. Penyearah Gelombang Setengah Linear

4. Detektor Puncak

5. Komparator

6. Pewaktu 555 Monostabil Multivibrator

Penguat Instumentasi

Rangkaian ini berfungsi untuk memperbesar

/menguatkan sinyal dari electrode sandapan sehingga

bisa mentrigger pewaktu 555. Besar penguatannya

adalah sekitar 65 kali (standar) dan bersifat variable

sehingga bisa diubah sesuai kondisi pasien saat

pengukuran.

Tapis Pelewat Bidang

Ada dua tipe BPF yaitu BPF pita sempit dan

BPF pita lebar. Rangkaian ini berfungsi untuk

menyaring atau membatasi pita frekwensi yang bisa

melewatinya. Batas atas dan bawah dari pita

frekuensinya BPH pita lebarnya adalah 0,05 – 106 hz

dengan penguatan 2 kali. Sedangkan BPF pita

sempitnya mempunyai frekwensi center 17 hz sesuai

dengan frekensi center

kompleks QRS, factor

kwalitas Q = 20,5, gain 6 kali dan lebar pita 0,83 hz.

Penyearah Gelombang Setengah Linear

Penyearah setengah gelombang hanya

memancarkan setengah siklus dari suatu isyarat dan

menghilangkan sisanya dengan batas keluaran sampai

nol volt. Siklus setengah masukannya tersebut bisa

juga mengalami penguatan atau pelemahan atau juga

tetap tak berubah besarnya, tergantung pada

pemilihan tahanan dan penempatan diode dalam

rangkaian Op-amp. Penguat pembalik bisa diubah

menjadi penyearah gelombang setengah linear

dengan menambahkan dua dioda.

Detektor Puncak

Rangkaian detektor puncak terdiri dari sebuah

dioda, kapasitor dan resistor. Rangkaian ini identik

dengan penyearah setengah gelombang dengan

sebuah kapasitor. Keluran puncak dari rangkaian ini

adalah nilai maksimum dari sinyal input.

Komparator

Komparator merupakan sebuah pembanding

yang membandingkan tegangan isyarat pada satu

masukan dengan suatu tegangan acuan pada masukan

yang lain. Keluarannya berubah diantara batas-batas

yang ditetapkan oleh tegangan-tegangan jenuh +Vsat

dan –Vsat. Jika kita menginginkan tegangan keluaran

dari komparator menjadi negatif ketika tegangan

acuan terlampaui, maka tegangan acuan dihubungkan

ke terminal positif. Sinyal masukannya dihubungkan

ke terminal negatif.

Pewaktu 555 Monostabil Multivibrator

Pemakaian piranti-piranti semacam osilator,

pembangkit tanjakan dan gelombang persegi,

multivibrator satu tembakan dan monitor tegangan

memerlukan sebuah rangkaian yang mampu

menghasilkan selang-selang penentu waktu. Pewaktu

rangkaian terpadu yang sering dipakai adalah 555.

Pewaktu 555 mempunyai jangkauan penentuan waktu

maksimum yang besarnya kira-kira 15 menit.

Pewaktu IC 555 mempunyai dua cara kerja, baik

sebagai multivibrator astabil (bergerak bebas) atau

sebagai multivibrator monostabil (satu tembakan).

Bila pewaktu itu bekerja sebagai sebuah

multivibrator satu tembakan, tegangan keluarannya

rendah sampai sebuah pulsa pemicu yang menuju

negatif diterapkan ke pewaktu tersebut, kemudian

keluarannya beralih menjadi tinggi. Rangkaian

monostabil hanya mempunyai satu keadaan stabil

(output rendah), oleh karena itu dinamakan

monostabil. Waktu ketika keluarannya tinggi

ditentukan oleh sebuah tahanan dan kapasitor yang

dihubungkan ke pewaktu IC. Di akhir selang

penentuan waktu, keluarannya kembali ke tingkat

rendah.

2.4 Mikrokontroler

Komponen-komponen utama sebuah sistem

berbasis mikrokontroler dapat dibagi menjadi tiga

bagian penting, yaitu Central Processing Unit (CPU),

memori dan suatu alat input/output (I/O) dengan

ketiga bagian itu dihubungkan oleh tiga buah bus

yaitu bus data, bus alamat dan bus kontrol.

Mikrokonroler AT89S52 memiliki beberapa fitur

antara lain CPU 8 bit, 8 kilobyte flashperom, tahan

1000 kali pengulangan penulisan dan penghapusan,

operasi statis secara penuh antara 0 hz dan 33 Mhz,

memiliki 3 tingkat penguncian memori, 256 byte

memori intrnal (RAM), 32 jalur I/O yang dapat

diprogram, 3 buah timer/counter 16 bit,8 sumber

interupsi, serial port yang dapat diprogram, mode low

power idle dan mode power down serta kompatible

dengan keluarga MCS51.


Page 4

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

16

2.5 Liquil Crystal Display (LCD)

LCD adalah material yang akan mengalir seperti

cairan tapi memiliki struktur molekul dengan sifat-

sifat yang bersesuaian dengan padatan (solid). Ada 2

tipe utama LCD yang dikembangkan pada saat ini

yaitu field effect dan dynamic scattering.

Keunggulan LCD dibanding LED adalah

memerlukan daya\ power yang lebih rendah, display

yang lebih lengkap (angka, huruf grafis dan warna)

serta kemudahan dalam programing. Kerugiannya

dibandingkan dengan LED adalah waktu hidup

(lifetime) yang lebih singkat, waktu tanggap yang

lebih besar (lebih lambat), serta memelukan sumber

cahaya baik internal atau eksternal untuk operasional.

LCD yang dipakai adalah jenis Hitachi dengan

tipe HD44780U yang merupakan LCD 2×16 karakter.

LCD ini memerlukan tiga jalur kontrol dan delapan

jalur data (untuk mode 8 bit) atau empat jalur data

(untuk mode 4 bit). Ketiga jalur kontrol yang

dimaksud adalah pin EN, RS, dan RW.

EN adalah pin Enable. Jalur ini digunakan untuk

memberitahu LCD kalau kita akan berkomunikasi

dengannya. Sebelum mengirim data ke LCD jalur ini

di buat berlogika tinggi dahulu. Kemudian jalur

kontrol yang lain di-setting, pada saat bersamaan data

yang akan dikirim ditempatkan pada jalur data.

Setelah semua siap, jalur EN dibuat berlogika rendah.

Transisi dari logika tinggi ke logika rendah ini akan

memberitahu LCD untuk mengambil data pada jalur

kontrol dan jalur data. RS adalah pin Register select.

Pada saat pin RS berlogika rendah, data yang dikirim

adalah perintah-perintah seperti membersikan layar,

posisi kursor, dan lain-lain. Sedangkan jika berlogika

tinggi data yang dikirim adalah teks data dimana teks

ini yang harus ditampilkan pada layar. RW adalah pin

Read/Write. Pada saat pin RW berlogika rendah,

informasi pada jalur data berupa pengiriman data ke

LCD (write). Sedangkan ketika pin RW berlogika

tinggi, berarti sedang dilaksanakan pengambilan data

dari LCD (read). Sedangkan untuk jalur data terdiri

dari delapan bit, data ini disebut DB0, DB1, DB2,

DB3, DB4, DB5, DB6 dan DB7.

2.6. Real Time Clock (RTC)

RTC merupakan sebuah rangkaian jam digital

yang tetap bekerja selama 10 tahun walaupun power

supply tidak diaktifkan. Data-data waktu tersimpan

dalam memori yang bersifat non volatile pada IC

tersebut. RTC yang digunakan adalah jenis DS12887.

RTC DS12887 mempunyai 4 buah register kontrol.

Modul RTC 12887 hanya membutuhkan jalur data

bus (D0…D7 atau P0…P7) dan control bus (WR,RD

dan CS) saja.

Pada tabel 2 ditampilkan address map dari RTC,

yaitu alokasi pemetaan register-register yang ada di

RTC.

Tabel 2. Pemetaan Register-register RTC

Alamat

(Desimal)

Register

0

Detik

1

Alarm Detik

2

Menit

3

Alarm Menit

4

Jam

5

Alarm Jam

6

Hari

7

Tanggal

8

Bulan

9

Tahun

10

Register A

11

Register B

12

Register C

13

Register D

Sedangkan register B digunakan untuk

inisialisasi format data yang digunakan pada RTC.

Keterangan untuk bit yang digunakan dalam

pembuatan program, yaitu :

1. SET, bit untuk kalibrasi waktu dan kalender

dari RTC. Jika ingin mengkalibrasi bit ini

diset.

2. DM, bit untuk memilih mode dari waktu dan

kalender dalam format BCD atau Binary. Bit

ini di-clear bila memilih format BCD dan diset

untuk Binary.

3. 24/12, Bit untuk mengatur format jam. Di set

untuk format 24 jam dan di-clear untuk format

12 jam (am/pm).

Sistem perhitungan waktu dan kalender pada

RTC berjalan secara otomatis dan kontinyu. Untuk

pengkabelan RTC ke mikrokontroler terdapat

hubungan primer yang mutlak harus dipasang yaitu

Data Bus Connector, Control Bus Connector, ALE

dan Reset Input. Data Bus Connector dan Control

Bus Connector terhubung ke bus data dan kontrol

dari mikrokontroler sedangkan ALE dan Reset Input

terhubung ke pin ALE dan RST pada mikrokontroler

yaitu pin 9 dan 7.


Page 5

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

17

3. PERANCANGAN

Diagram blok dari keseluruhan perangkat yang dibuat seperti pada gambar 3.

Gambar 3. Diagram Blok Perangkat Keras Penghitung Frekuensi Detak Jantung

Diagram alir dari perangkat lunak yang dibuat

Gambar 4. Diagram alir program yang dibuat


Page 6

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

18

Diagram blok pengujian perangkat secara

keseluruhan dapat dilihat gambar 5

Gambar 5. Diagram Blok Pengujian Perangkat

Secara Keseluruhan

Tampilan LCD saat pengukuran detak jantung

dilakukan dapat dilihat pada gambar 6.

Gambar 6. Indikator LED Menyala dan Jumlah

Detak Jantung Bertambah pada Layar LCD

Tabel 5. Hasil Perbandingan Jumlah Detak Jantung dengan Perangkat dan Manual

Jumlah detak jantung selama 5 menit

Perangkat

Manual

Menit

Menit

Orang

Umur

(tahun)

I II III IV V I II III IV V

Rata-rata

persentase

relative error

(%)

Orang I

74

62 63 61 61 62 62 63 61 61 62

0,00 %

Orang II

57

73 76 77 76 75 73 76 77 76 76

0,26 %

Orang III

32

91 89 88 90 88 91 89 89 90 88

0,22 %

Orang IV

25

75 74 75 76 74 75 74 75 76 74

0,00 %

Orang V

20

70 71 70 70 72 70 71 70 70 72

0,00 %

Rata-rata persentase relative error keseluruhan

0,09 %

4. KESIMPULAN

1. Hasil pengujian pada rangkaian pengkondisi

sinyal pendeteksi detak jantung sudah sesuai

dengan rancangan yaitu tiap jantung berdetak

indikator LED menyala.

2. Mikrokontroler AT89S52 dengan sistem

minimumnya dapat diaplikasikan sebagai sistem

penghitung jumlah detak jantung per menit

secara otomatis dengan menggunakan rangkaian

pendeteksi detak jantung, LCD sebagai penampil

dan RTC sebagai sumber waktu.

3. Rata-rata persentase relatif error keseluruhan

untuk lima pengukuran adalah 0,09% dengan

tiga pengukuran tanpa error.

5. DAFTAR PUSTAKA

[1]. Aston, R., 1991, Principles of Biomedical

Instrumentation and Measurement.Maxwell

Macmillan Publishing, Singapure.

[2]. Atwoood, S. and C. Stanton. and J. Storey. dan

A. S. Wahab (penterjemah), 1996, Pengenalan

Dasar Disritmia Jantung, Gadjah Mada

University Press, Yogyakarta.

[3]. Bronzino, J.D., 1995, The Biomedical

Engineering Handbook, CRC Press & IEEE

Press, Florida.

[4]. Crommwel, L. and F.J. Weibel. and E. A.

Pfeiffer, 1980, Biomedical Instrumentation and

Measurement, Prentice-Hall. Inc., New Jersey

[5]. Coughlin, R. F. and F. F. Driscoll. dan W. H.

Soemitro (penterjemah), 1985,

Penguat

Operasional dan Rangkaian Terpadu Linear,

Erlangga, Jakarta.

[6]. Putra, A.E., 2002, Belajar Mikrokontroler

AT89C51/52/55 Teori dan Aplikasi, Gava Media,

Yogyakarta.

[6]. Firmansyah, D., 2003, Akuisisi Data EKG

Berbasis Komputer, UGM,Yogyakarta.

Sistem

keseluruhan

Indikator LED

Pasien

yang

terpasan

g dengan

elektrode

Tampilan jumlah

detak pada LCD

Perhitungan

manual


Page 7

Perancangan dan Realisasi Penghitugl …

Raka Agung, Adi Suryawan

Teknologi Elektro

Vol. 6 No. 2 Juli – Desember 2007

19

[7]. Nalwan, P.A., 2003, Panduan Praktis Teknik

Antarmuka dan Pemrograman Mikrokontroler

AT89C51, PT Elex Media Komputindo, Jakarta.

[8]. Putra, A.E., 2002, Penapis Aktif Elektronika, CV.

Gava Media, Yogyakarta.

[9]. Soetopo, W., 1990, Segi Praktis E.K.G.,

Binarupa Aksara, Jakarta.

[10]. Webster, J.G., 1978, Medical Instrumentation

Application and Design, Houghton Mifflin

Company, Boston.

[11]. http://www.atmel.com datasheet AT89S52

[12]. http://www.delta-electronic.com datasheet LCDHD

44780U

[13]. http://www.datasheetcatalog.com datasheet TL084

[14]. http://www.datasheets4u.com

datasheet RTC

DS12887

[15]. http://www.datasheets4u.com datasheet TIMER555

 

 

Pembahasan

dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanya sedikit fluktuasi
(dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi,
dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg
dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena
tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka
dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar
katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan
ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi
dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen,
yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak
membuka sempurna) atau insufisiensi (tidak menutup sempurna).

Curah jantung dan Kontrolnya
Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan
oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah
oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi
parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya.
Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume
diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-
tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi
simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi
dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

Memelihara Otot Jantung
Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan
oleh darah di dalam bilik-biliknya. Sebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama
diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan oleh kontraksi otot jantung. Aliran
darah koroner dalam keadaan normal berubah-ubah sesuai kebutuhan jantung akan oksigen.
Aliran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat
menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan
sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab pasti aterosklerosis tidak
diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein
berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan dengan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan
suatu faktor penting.

Darah

Imgreatdoctor’s Blog

Just another WordPress.com weblog

GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH (KOAGULASI)

July 8, 2009 imgreatdoctor

PENDAHULUAN
Setiap orang mengetahui bahwa pendarahan pada akhirnya akan berhenti ketika terjadi luka atau terdapat luka lama yang mengeluarkan darah kembali. Saat pendarahan berlangsung, gumpalan darah beku akan segera terbentuk dan mengeras, dan luka pun pulih seketika. Sebuah kejadian yang mungkin tampak sederhana dan biasa saja di mata Anda, tapi tidak bagi para ahli biokimia. Penelitian mereka menunjukkan, peristiwa ini terjadi akibat bekerjanya sebuah sistem yang sangat rumit. Hilangnya satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau kerusakan sekecil apa pun padanya, akan menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.
Darah harus membeku pada waktu dan tempat yang tepat, dan ketika keadaannya telah pulih seperti sediakala, darah beku tersebut harus lenyap. Sistem ini bekerja tanpa kesalahan sedikit pun hingga bagian-bagiannya yang terkecil.
Jika terjadi pendarahan, pembekuan darah harus segera terjadi demi mencegah kematian. Di samping itu, darah beku tersebut harus menutupi keseluruhan luka, dan yang lebih penting lagi, harus terbentuk tepat hanya pada lapisan paling atas yang menutupi luka. Jika pembekuan darah tidak terjadi pada saat dan tempat yang tepat, maka keseluruhan darah pada makhluk tersebut akan membeku dan berakibat pada kematian.

  • § Dalam proses pembekuan darah, diperlukan faktor-faktor pembekuan darah, antara lain:

(Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.2003)

Factor VIII merupakan molekul kompleks yang terdiri atas tiga subunit yang berbeda:
1. Bagian prokoagulan yang mengandung factor antihemofilia , VIIIAHG, yang tidak dijumpai pada pasienpasien hemofilia klasik
2. Subunit lain yang mengandung tempat antigenic
3. Factor Von Willebrand, VIIIVWF, yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah. Faktor Von Willebrand terus-menerus mengalir dan berlalu-lalang ke seluruh penjuru aliran darah. Protein ini berpatroli, dengan kata lain bertugas memastikan bahwa tidak ada luka yang terlewatkan oleh trombosit.
Selain itu masih ada Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul tinggi (HMWK), bersama factor XII dan XI, disebut factor-faktor kontak dan diaktivasi pada saat cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan, factor-faktor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan-bekuan pada saat terbentuk. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

Aktivasi factor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim-enzim memecahkan fragmen bentuk precursor yang tidak aktif, oleh karena itu disebut prokoagulan. Tiap factor yang diaktivasi, kecuali factor V, VIII, XIII, dan I (fibrinogen), merupakan enzim pemecah protein (protease serin), yang mengaktivasi prokoagulan berikutnya. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

Proses pembekuan darah yang normal mempunyai 3 tahap yaitu

1. Fase koagulasi

Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Trombosit yang terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Kemudian ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan berakhir tepat pada saat yang diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Factor III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa (fibrin). (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003)

Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian reaksi. Rangkaian pertama memerlukan factor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera.. karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah, maka factor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut juga jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur intrinsic, disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor-faktor yang terdapat dalam system vascular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi “kaskade”, aktivasi satu prokoagulan menyebabkan aktivasi bentuk pengganti. Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Factor jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan. Faktor XII, XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan ion kalsium. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003)

Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Langkah selanjutnya pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan menutup daerah tersebut. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

2. Penghentian pembentukan bekuan
Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan.yang disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan mengikat trombin serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa, menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga merupakan suatu antikoagulan fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi menginaktivasi protrombin dan jalur intrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein protein C. Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S menyebabkan spisode trombotik. Individu dengan faktor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh protein C yang diaktivasi. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

3. Resolusi bekuan
Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif di dalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase, stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen. Dengan adanya enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator mengubah plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin, menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

Untuk lebih jelasnya lihat skema pembekuan darah normal berikut ini:

(Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.2003.)
Dalam kenyataannya tidak semua orang mempunyai mekanisme pembekuan darah yang normal, ada juga orang yang mengalami gangguan pembekuan darah. Gangguan pembekuan darah diartikan sebagai keadaan dimana terjadi gangguan pada proses sumbat terhadap perdarahan yang terjadi. Gangguan pembekuan darah dapat disebabkan oleh faktor genetik, supresi komponen genetik, atau konsumsi komponen pembekuan. Dalam paper ini akan dibahas beberapa contoh penyakit akibat gangguan pembekuan darah, antara lain:
1. Hemofilia
2. von willebrand
3. Trombositosis
4. Tronbositopenia
5. D.I.C (disseminated intravascular coagulation) atau pembekuan intravaskuler tersebar.
6. kelainan Vaskuler
§ Penyakit Akibat Gangguan Pembekuan Darah

1. Hemofilia

Hemofilia merupakan penyakit kelainan koagulasi yang sering kita jumpai.Hemofilia adalah gangguan koagulasi herediter akibat terjadinya mutasi atau cacat genetik pada kromosom X. Kerusakan kromosom ini menyebabkan penderita kekurangan faktor pembeku darah sehingga mengalami gangguan pembekuan darah. Dengan kata lain, darah pada penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. (Dr.Umar zein, 2008)

Hemofilia tak mengenal ras, perbedaan warna kulit ataupun suku bangsa. Namun mayoritas penderita hemofilia adalah pria karena mereka hanya memiliki satu kromosom X. Sementara kaum hawa umumnya hanya menjadi pembawa sifat (carrier). Seorang wanita akan benar-benar mengalami hemofilia jika ayahnya seorang hemofilia dan ibunya pun pembawa sifat. Akan tetapi kasus ini sangat jarang terjadi. Meskipun penyakit ini diturunkan, namun ternyata sebanyak 30 persen tak diketahui penyebabnya. (Dr.Umar zein, 2008)
. Ada dua jenis utama Hemofilia , yaitu:
Hemofilia A
Disebut Hemofilia Klasik. Pada hemofilia ini, ditemui adanya defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII, protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. ( Gugun,2007)

Hemofilia B :

Disebut Christmas Disease. Ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada.pada Christmas Disease ini, dijumpai defisiensi atau tidak adanya aktivitas faktor IX. (Gugun, 2007)

Penyakit hemofilia diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :

– Hemofilia berat, jika kadar aktivitas faktor kurang dari 1 %.
– Hemofilia sedang, jika kadar aktivitas faktor antara 1-5 %.
– Hemofilia ringan, jika kadar aktivitas faktor antara 6-30 %.
Gangguan pembekuan darah terjadi karena kadar aktivitas faktor pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Sementara tingkat normal faktor VIII dan IX adalah 50-200 %. Pada orang normal, nilai rata-rata kedua faktor pembeku darah adalah 100%. (Gugun,2007)

Faktor penyebab Hemofilia
a) Faktor Genetik
Hemofilia atau pennyakit gangguan pembekuan darah memang menurun dari generasi ke generasi lewat wanita pembawa sifat (carier) dalam keluarganya, yang bisa secara langsung, bisa tidak. Seperti kita ketahui, di dalam setiap sel tubuh manusia terdapat 23 pasang kromosom dengan bebagai macam fungsi dan tugasnya. Kromosom ini menentukan sifat atau ciri organisme, misalnya tinggi, penampilan, warna rambut, mata dan sebagainya. Sementara, sel kelamin adalah sepasang kromosom di dalam initi sel yang menentukan jenis kelamin makhluk tersebut. Seorang pria mempunyai satu kromosom X dan satu kromosom Y, sedangkan wanita mempunyai dua kromosom X. Pada kasus hemofilia, kecacatan terdapat pada kromosom X akibat tidak adanya protein faktor VIII dan IX (dari keseluruhan 13 faktor), yang diperlukan bagi komponen dasar pembeku darah (fibrin). (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

Berikut ini adalah peta pedigree bagaimana penyakit hemofilia dapat diturunkan dari orang tua kepada anaknya:

Keterangan:
Gambar 1:
menggambarkan keadaan keturunan, jika seorang laki- laki normal memiliki anak dari seorang wanita pembawa sifat hemofilia hemofilia.Jika mereka mendapatkan anak laki -laki, maka anak tersebut 50% kemungkinan terkena hemofilia. Ini tergantung dari mana kromosom X pada anak laki – laki itu didapat. Jika ia mewarisi kromoson X normal dari sang ibu, maka ia tidak akan terkena hemofilia. Jika ia mewarisi kromosom X dari sang ibu yang mengalami mutasi, maka ia akan terkena hemofilia. Dengan jalan yang sama, sepasang anak perempuan memiliki 50% kemungkinan adalah pembawa sifat hemofilia. Ia akan normal jika ia mewarisi kromosom X normal dari sang ibu. Dan sebaliknya ia dapat mewarisi kromosom X dari sang ibu yang memiliki sifat hemofilia, sehingga ia akan menjadi pembawa sifat hemofilia. (Gugun,2007)

Keterangan:
Pria penderita hemofilia menikah dengan wanita normal, maka kemungkinan anak mereka adalah 50% anak laki-laki normal dan 50% anak perempuan carrier (pembawa sifat) hemofilia.Karena seorang carrier hanya memiliki satu buah kromosom X normal yang dapat memproduksi sejumlah Faktor VIII atau Faktor IX didalam susunan pembeku darah, maka mereka dapat terhindar dari segala jenis hemofilia berat yang jumlah kadar zat pembekunya kurang dari 1 %. Bagaimanapun juga, tingkatan dalam zat pembeku darah yang bervariatif pada seorang pembawa sifat sangatlah luas. Jumlah kadar zat pembeku darah seorang carrier hemofilia akan memiliki jumlah yang sama dengan penderita hemofilia hanya saja mereka masih dalam taraf yang normal. Hal ini terjadi karena adanya 2 buah kromosom X, salah satu gennya memiliki pembawa sifat hemofilia sehingga fungsinya tidak seimbang. Bila kromosom X hemofilia fungsionilnya terjadi di setiap sel, maka seorang carrier akan memiliki aktifitas pembeku darah dengan tingkatan yang paling rendah. (Gugun,2007)

Kebanyakan dari seorang carrier hemofilia memiliki tingkatan pembeku darah antara 30 % dan 70 % dari angka normal dan tidak selalu mengalami perdarahan yang berlebihan. Namun beberapa carrier hemofilia memiliki kadar faktor VIII atau IX 30% lebih rendah dari keadaan normalnya. Dan para wanita ini dapat di kategorikan setengah hemofilia.Dalam hal ini , semua carrier hemofilia harus lebih menaruh perhatian pada perdarahan yang tidak wajar. Tanda -tandanya antara lain : menstruasi yang berkepanjangan dan berlebihan (menorrhagia), mudah terluka, sering mengalami perdarahan pada hidung (mimisan). (Gugun,2007)
b) faktor komunikasi antar sel
Sel-sel di dalam tubuh manusia juga mempunyai hubungan antara sel satu dengan sel lain yang dapat saling mempengaruhi. Penelitian menunjukkan, peristiwa pembekuan darah terjadi akibat bekerjanya sebuah sistem yang sangat rumit. Terjadi interaksi atau komunikasi antar sel, sehingga hilangnya satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau kerusakan sekecil apa pun padanya, akan menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.. Jalur intrinsik menggunakan faktor-faktor yang terdapat dalam sistem vaskular atau plasma. Dalam rangkaian ini, terdapat reaksi air terjun, pengaktifan salah satu prokoagulan akan mengakibatkan pengaktifan bentuk seterusnya. Faktor XII, XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat prekalikein dan kiininogen berat molekul tinggi juga ikut serta dan juga diperlukan ion kalsium. Koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi faktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Pada penderita hemofilia, dalam plasma darahnya kekurangan bahkan tidak ada faktor pembekuan darah, yaitu faktor VIII dan IX. Semakin kecil kadar aktivitas dari faktor tersebut maka, pembentukan faktor Xa dan seterusnya akan semakin lama. Sehingga pembekuan akan memakan waktu yang lama juga (terjadi perdarahan yang berlebihan). (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)
c) faktor epigenik
Hemofilia A disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurabgab faktor IX. Kerusakan dari faktor VIII dimana tingkat sirkulasi yang fungsional dari faktor VIII ini tereduksi. Aktifasi reduksi dapat menurunkan jumlah protein faktor VIII, yang menimbulkan abnormalitas dari protein. Faktor VIII menjadi kofaktor yang efektif untuk faktor IX yang aktif, faktor VIII aktif, faktor IX aktif, fosfolipid dan juga kalsium bekerja sama untuk membentuk fungsional aktifasi faktor X yang kompleks (”Xase”), sehigga hilangnya atau kekurangan kedua faktor ini dapat mengakibatkan kehilangan atau berkurangnya aktifitas faktor X yang aktif dimana berfungsi mengaktifkan protrombin menjadi trombin, sehingga jiaka trombin mengalami penurunan pembekuanyang dibentuk mudah pecah dan tidak bertahan mengakibatkan pendarahan yang berlebihan dan sulit dalam penyembuhan luka. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)
Ø Patogenesis penyakit hemofilia
Proses kejadian dimulai dari terjadinya cedera pada permukaan jaringan, kemudian dilanjutkan pada permukaan fosfolipid trombosit yang mengalami agregasi. Ada proses utama homeostatis pada pembekuan darah :
1. fase konstriksi sementara (respon langsung terjadi cedera)
2. reaksi trombosit yang terdiri dari adhesi, seperti faktor III dari membran trombosit juga mempercepat pembekuan darah
3. pengaktifan faktor-faktor pembekuan, seperti faktor III dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan darah
dengan cara ini, terbentuklah sumbatan sumbat trombosit yang kemudian diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal dengan fibrin. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi Xa (belum aktif). Rangkaian reaksi pertama memerlukan faktor jaringan (tromboplastin) yang dilepas endotel pembuluh saat cedera. Faktor jaringan ini tidak terdapat dalam darah, sehingga disebut faktor ekstrinsik. Sedangkan faktor VIII dan IX terdapat dalam darah, sehingga disebut jalur intrinsik. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)
Dalam proses ini, pengaktifan salah satu prokoagulan akan mengakibatkan pengaktifan bentuk penerusnya. Jalur intrinsik diawali dengan keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh yang rusak dan mengenai kulit. Faktor-faktor koagulasi XII, XI, dan IX harus diaktifkan berurutan. Faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X diaktifkan. Namun pada penderita hemofilia faktor VIII mengalami defisiensi, akibatnya proses pembekuan darah membutuhkan waktu yang lama untuk melanjutkan ke tahap berikutnya.Kondisi seperti inilah yang menghambat pengaktifan jalur intrinsik. Secara tidak langsung juga menghambat jalur bersama, karena faktor X tidak bisa diaktifkan.Pembentukan fibrin, walaupun dibantu oleh fosfolipid, trombosit tidak berarti tanpa faktor Xa. Untaian fibrin tidak terbentuk maka dinding pembuluh yang cedera menutup. Dan perdarahanpun sulit dihentikan, hal ini dapat diuji dengan tingginya (lamanya) PTT (partial tromboplastin time). (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., 2003)
Manisfestasi klinik
Hemofilia A
Hemofilia A atau hemofilia klasik berkarakteristik perdarahan berlebihan sebagian besar bagian tubuh. Hematoma dan Hemarthroses dapat terjadi pada penyakit ini. Gejala klinis dapat berupa perdarahan spontan yang berulang dalam sendi, otot, maupun anggota tubuh yang lain. Hal ini dapat berakibat kecacatan pada sendi dan otot, bahkan perdarahan berlanjut dapat menyebabkan kematian pada usia dini. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Di sisi lain jika luka sobek di permukaan kulit, darah akan terlihat mengalir keluar perlahan kemudian pasti menjadi kumpulan darah yang lembek. Tetapi bila lukanya di bawah kulit, akan terjadi memar atau lebam kebiruan kendati luka itu berasal dari benturan. Beda lagi jika perdarahan terjadi di persendian dan otot. Jaringan di sekitarnya bisa rusak. Itulah sebabnya mengapa hemofilia bisa menyebabkan kelumpuhan. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)
Hemofilia A dapat diklasifikasi menjadi tiga, yaitu : ringan, sedang, dan berat. Berikut ini akan menjelaskan manifestasi klinis berdasarkan klasifikasi hemofilia:
Hemofilia berat
tingkat faktor VIII : ≤ 1% dari normal (≤ 0,01 U/ml)

Manifestasi klinis :
1. perdarahan spontan sejak awal masa pertumbuhan (masa infant).
2. lamanya perdarahan spontan dan perdarahan lainnya membutuhkan faktor pembekuan pengganti.
3. frekuensi perdarahan sering dan terjadi secara tiba-tiba.
Hemofilia sedang
Tingkat faktor VIII : 1-5 % dari normal (0,01-0,05 U/ml)
Manifestasi klinis :
1. perdarahan karena trauma atau pembedahan.
2. frekuensi perdarahan terjadi kadang-kadang.hemofilia.
Hemofilia ringan
Tingkat faktor VIII : 6-30 % dari normal (0,06-0,30 U/ml)
Manifestasi klinis :
1. Perdarahan karena trauma atau pembedahan.
2. frekuensi perdarahan jarang.

  • Ø Gejala penyakit Hemofilia
    • Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)
    • Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.
    • Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan maupun lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.
    Sendi dan otot yang mengalami pendarahan terlihat bengkak dan nyeri bila disentuh.(andra. 2007)

Dampak Psikologis Penderita

Timbulnya suatu penyakit yang kronis – seperti pada hemofilia – dalam suatu keluarga memberikan tekanan pada system keluarga tersebut dan menuntut adanya penyesuaian antara si penderita sakit dan anggota keluarga yang lain. Penderita sakit ini sering kali harus mengalami hilangnya otonomi diri, peningkatan kerentanan terhadap sakit, beban karena harus berobat dalam jangka waktu lama. Sedangkan anggota keluarga yang lain juga harus mengalami “hilangnya” orang yang mereka kenal sebelum menderita sakit (berbeda dengan kondisi sekarang setelah orang tersebut sakit), dan kini (biasanya) mereka mempunyai tanggungjawab pengasuhan terhadap anggota keluarga yang mengalami penyakit hemofilia. ( Dr. Ika Widyawati SpKJ, 2007)

Kondisi penyakit yang kronis ini menimbulkan depresi pada anggota keluarga yang lain dan mungkin menyebabkan penarikan diri atau konflik antar mereka.
Kondisi ini juga menuntut adaptasi yang luar biasa dari keluarga.Hemofilia tidak hanya merupakan masalah medis atau biologis semata, namun juga mempunyai dampak psikososial yang dalam.Pengaruh orang dengan hemofilia sebaiknya tidak hanya memperhatikan masalah fisiologi-nya saja – misal mengontrol perdarahannya dan mencegah timbulnya disabilitas fisik – tetapi juga diharapkan mempunyai perhatian pada berbagai gangguan alam perasaannya, rasa tidak amannya, rasa terisolasi dan masalah keluarga terdekatnya (orangtua, istri, anak dan saudara kandung).( Dr. Ika Widyawati SpKJ, 2007)

WOC penyakit hemofilia

2. Penyakit Von Willebrand
Penyakit von willebrand adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh kekurangan atau kelainan pada vaktor von willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan. Faktor von willebrand adalah suatu protein yang mempengaruhi fungsi trombosit. Gen yang membuat VWF bekerja pada dua jenis sel yaitu :
– Sel endotel yaitu yang melapisi pembuluh darah, dan
– trombosit
Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekerja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama. Penyakit ini tidak sama dengan hemofilia dan sering dialami oleh wanita. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.2003)
Ø Patogenesis
Dalam tubuh darah diangkut dalam pembuluh darah. Jika ada cedara jaringan, terjadi kerusakan pembuluh darah dan akan menyebabkan kebocoran darah melalui lubang pada dinding pembuluh darah. Pembuluh dapat rusak dekat permukaan seperti saat terpotong. Atau ia dapat rusak di bagian dalam tubuh sehingga terjadi memar atau perdarahan dalam. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Trombosit adalah sel kecil yang beredar dalam darah. Setiap trombosit berukuran garis tengah kurang dari 1/10,000 centimeter. Terdapat 150 to 400 miliar trombosit dalam 1 liter darah normal. Trombosit mempunyai peranan penting untuk menghentikan perdarahan dan memulai perbaikan pembuluh darah yang cedera. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Jika pembuluh darah terluka, ada empat tahap untuk membentuk bekuan darah yang normal.

Gambar 1a. Pembekuan darah normal Gambar 1b. Pembekuan darah tidak normal
(Gugun,2007)

Tahap 1 Pembuluh darah terluka dan mulai mengalami perdarahan.
Tahap 2 Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah yang luka.
Tahap 3 Trombosit melekat dan menyebar pada dinding pembuluh darah yang rusak. Ini disebut adesi trombosit. Trombosit yang menyebar melepaskan zat yang mengaktifkan trombosit lain didekatnya sehingga akan menggumpal membentuk sumbat trombosit pada tempat yang terluka. Ini disebut agregasi trombosit.
Tahap 4 Permukaan trombosit yang teraktivasi menjadi permukaan tempat terjadinya bekuan darah. Protein pembekuan darah yang beredar dalam darah diaktifkan pada permukaan trombosit membentuk jaringan bekuan fibrin.
(Gugun,2007)
Protein ini (Faktor I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII dan XIII dan Faktor Von Willebrand ) bekerja seperti kartu domino, dalam reaksi berantai. Ini disebut cascade koagulasi (Lihat Gambar 2.).

Gambar 2a. cascade koagulasi normal Gambar 2b. cascade koagulasi penderita penyakit von willebrand
(Gugun,2007)

VWD dapat terjadi pada dua tahap terakhir pada proses pembekuan darah. Pada tahap ke 3, seseorang dapat berkemungkinan tidak memiliki cukup Faktor Von Willebrand (VWF) di dalam darahnya atau faktor tersebut tidak berfungsi secara normal. Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga trombosit di sekitar daerah pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Trombosit tidak dapat melapisi dinding pembuluh darah. (Gugun,2007)

Pada tahap ke 4, VWF membawa Faktor VIII. Faktor VIII adalah salah satu protein yang dibutuhkan untuk membentuk jaringan yang kuat. Tanpa adanya faktor VIII dalam dalam jumlah yang normal maka proses pembekuan darah akan memakan waktu yang lebih lama. (Gugun,2007)

Manisfestasi klinik

Penderita penyakit ini akn mudah mengalimi pendarahan karena faktor perekatnya dalam proses pembekuan darah berkurang atau proses penutupan luka berlangsung lama dikarenakan proses pembekuan darahnya memerlukan waktu yang lebih lama dibanding orang normal. (Gugun,2007)

3. Trombositosis

Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu:
1. Trombositosis primer
Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.

2. Trombositosis sekunder
Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik.
Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai penguranga pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)

  • Ø Patogenesis

Apabila konsentrasi trombosit tinggi, terjadi agregasi spontan pada trombosit, menyumbat kapiler-kapiler darah yang lembut. Pada proses ini, dinding kapiler akan rusak yang dapat menimbulkan . pemeriksaan masa pendarahan dan fungsi trombosit lain pada umumnya dalam batas normal. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003.)

  • Ø Manisfestasi klinis

Meningkatnya jumlah trombosit di dalam plasma darah, dapat menyebabkan pendarahan di mukosa, khususnya di dalam mukosa saluran cerna., pendarahan juga terjadi di pembuluh darah vena dan arteri. Fungsi abnormal dari trombosit dapat menyebabkan pendarahan yang panjang. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

4.Trombositopenia

Trombositopenia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan trombosit. Kadar trombosit di dalam plasma darah kurang dari 200.000 permilimeter kubik. Trombosit adalah salah satu protein dalam pembekuan darah. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Trombositopenia dapat disebabkan oleh:
1. sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
misalnya pada penyakit:
– Anemia aplastik
– Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
– Leukimia
– Pemakaian alkohol yang berlebihan
– Anemia Megaloblastik
– Kelainan sumsum tulang

2. Trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar
Misalnya pada penyakit:
– Sirosis disertai spenomegali kongestif
– Mielfibrosis
– Penyakit Gaucher

3. Trombosit menjadi terlarut
Misalnya pada :
– Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti ( karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan )
– Pembedahan bypass kardiopulmoner
4. Meningkatnya penggunaan ataau penghancuran trombosit
Misalnya pada penyakit:
– Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
– Infeksi HIV
– Purpura setelah transfusi darah
– Obat-obatan ( heparin, kunidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifamicin )
– Leukimia kronik pada bayi yang baru lahir
– Limfoma
– Lupus eritematosus sistemik
– Purpura trombositopenik trombotik
– Sindroma hemolitik-uremik
– Sindrama gawat pernapasan dewasa
– Infeksi berat disertai septikemia
5. Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah ( komplikasi kebidanaan, kanker, keracunan darah (septikemia), akibatbakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Manisfestasi Klinis

Pendarahan pada kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang berkurang, bintuk-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.
Penyakit ini dapat menyebabkan pendarahaan pada gusi. Di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. Pada penderita wanita, darah pada waktu menstruasi sangat banyak. Pendarahan sulit berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal bagi penderita. Jika jumlah trombosit semakin. menurun, maka pendarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/ml bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi pendarahan di otak ( meskipun otaknya tidak mengalami cedera ) yang dapat berakibat sangat fatal bagi kehidupan penderita. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

5. D.I.C( disseminated intravascular coagulation ) atau pembekuan intravaskuler tersebar.
Pembekuan intravaskuler tersebar (DIC) adalah sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair berubah menjadi sistem yang patologik, sehingga terjadi trombi fibrin yang menyumbat miovaskuler dari tubuh. Keadaan ini sering timbul akibat banyaknya jaringan yang cedera atau mati yang melepaskan faktor jaringan dalam jumlah besar kedalam darah, seringkali bekuan ini ukurannya kecil-kecil tapi banyak dan bekuan ini menyumbat sejumlah besar darah perifer yang kecil, terutama terjadi pada syok septikemik. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003)

Faktor penyebab
1. Mikroorganisme : bakteri dan jamur
Misalnya : pada syok septikemik.
Bakteri mengiritasi lapisan pembukuh darah (terutama endotoksin) sehingga mengaktifkan mekanisme pembekuan darah.

2. Luka Bakar
Luka bakar yang terlalu parah dapat menyebabkan banyak sekali sumbatan pembuluh darah.
3. Leukimia Promielositik
4. Produk – produk tumor
5. Cedera remuk
6. Solusio plasenta (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Patogenesis

Diawali dengan masuknya materi atau aktivasi proakoagulasi ke dalam sirkulasi darah. Ini dapat ditemukan pada setiap keadaan dimana tromboplastin jaringan dibebaskan karena terjadi perusakan jaringan yang mengalami pembekuan-pembekuan ekstrinsil. Karena plasenta banyak mengandung tromboplastin jaringan, maka salah satu penyebab DIC yang paling sering adalah solusio plasenta (pelepasan plasenta yang prematur) sehingga menyebabkan tertahannya hasil – hasil konsepsi ( plesenta fetus ) yang menyebabkan nekrosis dan kerusakan jaringan lebih lanjut.Produk – produk tumor, luka bakar, cedera remuk dan leukimia promielositik semuanya menyebabkan pelepasan tromboplastin. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

Awal jaras intrinsik juga terjadi bila proakogulan intrinsik kontak dengan endotel pembuluh yang rusak seperti pada vaskulitis, septic dan syok. Selama proses pembekuan, trombosit akan beragregasi dan bersama-sama dengan faktor-faktor pembekuan, sehingga jumlah trombosit berkurang. Hasil trombi fibrin dapat menyebabkan sumbatan pada mikrovaskular jika jumlahnya banyak, jika jumlahnya sedikit maka tidak akn menyebabkan sumbatan di mikrovaskular. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

  • Ø Manisfestasi Klinis

Manisfestasi klinis yang terjadi pada DIC tergantung dari luas dan lamanya pembentukan trombofibrin organ-organj yang terlibat ( gijal, jantung, hipofise, paru-paru, dan mukosa saluran cerna), nekrosis dan pendarahan yang ditimbulkan.
Dampaknya adalah, penderita akan mengalami perdarahan pada membran mukosa dan jaringan – jaringan bagian dalam, pendarahan disekitar bagian yang cedera, hipotensi ( syok ), oliguri atau anuria, kejang dan koma, mual dan muntah, diare, nyeri abdomen, nyeri punggung, dispnea dan sianosis. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

6. kelainan Vaskular

Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. Pasien dengan kelainan pada system vascular biasanya datang dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai membrane mukosa. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalerik. Pada kedua keadaan ini, fungsi trombosit dan factor koagulasi adalah normal.Terdapat banyak bentuk purpura nonalergik, yaitu pada penyakit-penyakit ini tidak terdapat alergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Kelainan ini merupakan penyakit vascular-kolagen, yaitu pasien membentuk autoantibody. Vaskulitis, atau peradangan pembuluh darah terjadi dan merusak integritas pembuluh darah, mengakibatkan purpura. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan, dan tidak efektif, yang terjadi seiring proses penuaan, mengakibatkan purpura senilis. Umumnya terlihat perdarahan kulit pada dorsum manus dan lengan bawah serta diperburuk oleh trauma. Kecuali mengganggu secara kosmetik, keadaan ini tidak membahayakan jiwa. Manifestasi kulit yang serupa juga terlihat pada terapi kortikosteroid jangka lama, yang diyakini diakibatkan dari katabolisme protein di dalam jaringan penyokong pembuluh darah. Skorbut, yang berkaitan dengan malnutrisi, dan alkoholisme, sama-sama mempengaruhi integritas jaringan ikat dinding pembuluh darah.Bentuk purpura vascular yang dominant autosomal, telangiektasia hemoragik herediter (penyakit Osler-Weber-Rendu), terdapat terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. Telangiektasia difus umumnya terjadi pada masa dewasa, ditemukan pada mukosa bukal, lidah, hidung dan bibir dan tampaknya meluas ke seluruh saluran cerna. Pengobatan terutama suportif. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson., Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)
Sindrom Ehlers-Danlos, suatu penyakit herediter lain, meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivascular yang menyebabkan perdarahan berat. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid diduga diakibatkan oleh kerusakan imunologik pada pembuluh darah, ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong. Purpura Henoch-schÖnlein, suatu trias purpura dan perdarahan mukosa, gejala-gejala salurancerna, dan arthritis, merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenai anak-anak. Mekanisme penyakit ini tidak diketahui dengan baik. Gejala-gejalanya sering didahului oleh keadaan infeksi. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh darah, kapiler dan vena, mengakibatkan pecahnya pembuluh, hilangnya sel-sel darah merah, dan perdarahan. Glomerulonefritis merupakan komplikasi yang sering terjadi. Pengobatan bersifat suportif dengan menghindari aspirin serta senyawa-senyawanya. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

DAFTAR PUSTAKA

Dr.Umar zein, kepala dinkes kota medan. 2008. Www.waspada.online.com

Canadian Hemophilia Society, What is Hemophilia ? – 1999
World Federation of Hemophilia, Hemophilia in Pictures – 1998. Copyright Indonesian Hemophilia Society – 2007 Created By Gugun

Price.Sylvia A &Lloraine M.Wilson,2003. Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.)

 

 

 

Lingkungan dari setiap sel dari trilyunan sel yang menyusun tubuh kita adalah cairan. Darah merupakan cairan tubuh yang terdapat dalam jantung dan pembuluh darah. Beberapa cairan tubuh yang lain adalah cairan jaringan, merupakan cairan tubuh yang terdapat dalam ruang antar sel. Cairan limfa, merupakan cairan tubuh yang terdapat di dalam pembulu limfa dan organ limfakus. Cairan darah tersenut terdiri dari 2 bagian, yaitu sel darah (butir-butir darah) dan cairan darah (Plasma darah). Sel-sel darah merupakan bagian darah yang mempunyai bentuk. Ada 3 macam sel darah yaitu sel darah merah (Eritrosit), sel darah putih (Leukosit),dan keping darah (Trombosit)
Plasma darah merupakan bagian yang cair dari darah yang mempunyai atau terdiri dari air ( 91-92%), protein 8-9%, substansi lain selain protein seperti garam amonium urea, asam urat kreatinin, kreatin, asam amino, santin, dan hiposantin.
Dalam tubuh kita terdapat banyak aliran darah yang sering kita sebut dengan pembuluh darah. Bila pembuluh darah dipotong atau dirobek, sangat penting untuk menghentikan keluarnya darah dari sistem sebelum berakhir dengan kematian. Dari sudut mekanisme pendarahan dapat berhenti jika (1) bila tekanan darah dalam pembulu darah lebih kecil dari pada tekanan diluar pembulu darah, keadaan tersebut dapat terjadi jika banyak darah yang tergenang disekitar pembulu darah yang robek terjadi penurunan tekanan darah secara menyeluruh (2) bila ada sumbat yang dapat menyumbat lubang pembulu darah yang robek. Pembentukan sumbat hemostatis dari komponen-komponen darah merupakan mekanisme yang penting dalam hemostasis alamiah. Adanya gangguan terhadap henostasis alamiah mengakibatkan pendarahan agak sukar dikendalikan seperti halnya pada hemofilia. Sumbat hemostatis mula-mula terbentuk dari agresi trombosit tetapi kemudian fibrin akan terbentuk. Fibrin yang merupakan serat-serat panjang akan membentuk jendolan lewat penjeratan sel darah merah dan sel darah putih, jendolan tadi disebut koagulum.
Pemadatan atau lebih dikenal dengan pembekuan darah mampu menghentikan semua pendarahan kecuali pada pembuluh darah yang rusak, keping darah melekat pada permukaan dalam dinding pembuluh darah tersebut. Dinding rombosit bersifat sangat rapuh dan cenderung untuk melekat pada permukaan kasar seperti pada pembuluh darah yang robek.

Pembuluh darah dan sel-sel rusak di daerah ini melepaskan bahan bersifat lemak yang diaktifkan oleh protein-protein tertentu (faktor pembekuan) di dalam darah membentuk ”tromboplastin”. Dengan adanya ion kalsium (Ca++.) dan faktor pembeku tambahan dalam plasma, tromboplastin mengkatalisis perubahan protombin (suatu globulin serum yang dibuat terus menerus oleh hati) menjadi trombin. Trombin adalah suatu enzim yang mengkatalisis perubahan fibrinogen protein plasma yagn dapat larut menjadi fibrin, protein yang tak dapat larut. Fibrin secara berangsur membentuk suatu lubang tempat sel-sel darah tertanam. Dengan segera dibangun suatu bendungan (pembekuan) yang menghentikan keluarnya darah dari pembuluh darah yang pecah.

Pada waktu darah membeku, sebetulnya fibrin pada saat itu adalah anyaman fibrin yang menjerat sel-sel darah. Fibrin yang baru dibentuk bersifat sangat lekat, sehingga fibrin saling melekat. Selain itu, sel-sel darah, jaringan-jaringan dan benda-benda asing tertentu akan melekat pada fibrin. Sifat lekat ini sangat efektif bagi darah yang membeku. Pada darah yang baru membeku, koagulum yang baru terbentuk itu masih merupakan masa yang lunak seperti selei. Tetapi lamam kelamaan koagulum akan mengkerut sampai 40% dari volume semula dan cairan akan dibebaskan. Cairan yang dibebaskan dari koagulum tersebut disebut serum. Serum merupakan plasma tanpa fibrinogen dan faktor-faktor lain yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Koagulum akhirnya akan bersifat agak keras, lebih padat. Kenyal dan lebih efesien sebagai sumbat. Pengerutan koagulum terjadi kurang sempurna kalau trombosit secara percobaaan diambil atau pada keadaan dimana jumlah trombosit menurun. Koagulum yang terbentuk akan segera lenyap bila pemyembuhan luka telah terjadi. Pross pemecahan atau penguraian koagoulum disebut fibrinolisis.

Apabila protein asing dari luar badan memasuki badan dan memasuki darah anti bodi biasanya terbentuk dalam jaringan lymphoid. Jikalau dosis sublebhal dari racun ular berbisa anda injeksikan kedalam tubuh burung merpati, plasma darahnya akan berisi antibodi yang sanggup menetralisir dosis yang lebih besar dari racun. Racun berfungsi sebagain antigen yang merangsang jaringan untuk menghasilkan antibodi dalam plasma darah. Bacteria dan organisme lain berfungsi sebagai antigen. Antibodi dapat tidak aktif pada beberapa virus, menetralkan racun bakteri dan menjadi pagositosis oleh perubahan pada permukaan mikrobia. Bersama-sama dengan plasma protein, disebut komplemen, beberapa organisme dapat terbunuh juga. Kesembuhan dari penyakit dapat menghasilkan antibodi yang sering disebut immunitas. Dengan menyuntikan vaccin yang sudah mati / organisme yang lemah atau anti-toxib / serum imun dari kuda / hewan lain maka binatang akan dapat imun dari penyakit tersebut.

Adapun fungsi darah antara lain yaitu :
1) Merupakan alat pengangkut oxygen dan CO2 diantara alat-alat pernafasan
2) Pembentukan fibrin
3) Mengangkut hormon
4) Mengatur keseimbangan cairan-cairan antara darah dan cairan jaringan
5) Mengatur keseimbangan (pH) darah
6) Merupakan alat pertahanan tubuh
7) Pencegahan infeksi / penyakit.
8) Mengangkut air dan sari-sari makanan
9) Menyimpan makanan dalam bentuk sari-sari

V. ALAT DAN BAHAN

 

A. ALAT :
Ø Jarum French
Ø Objek glas
Ø Batang Korek
Ø Stopwatch

 

B. BAHAN :
Ø Darah Manusia
Ø Alkohol 96%
Ø Tisu / Kapas

 

VI. PROSEDUR KERJA

 

1. Disiapkan alat dan bahan yang telah dibawa
2. Dibersihkan jari tangan dengan alkohol 96%
3. Ditusukkan jarum french pada jari sehingga mengakibatkan luka
4. Dibuang tetesan darah yang pertama dan kedua karena biasanya kurang baik
5. Diteteskan tetesan ke tiga ke kaca objek sebagai tetesan yang pertama
6. Dan ditetesan berikutnya (tetesan ke empat) diteteskan juga pada kaca objek
7. Dicatat waktu antara tetesan pertama dan kedua
8. Dihitung memakai stopwatch ketika darah mulai keluar selang waktu 30 detik diangkat hingga terbentuk benang-benang fibrin
9. Dicatat lama waktu terbentuknya benang fibrin

 

VII. HASIL

 

Setelah melakukan praktikum didapat waktu koagulasi darah pada probandus yang berbeda-beda, yaitu :

 

Rima desjayanti
Ratih Ratnawati
M. Sabit lanan
Muchson Dadik. A
Jumiati
Hari Kapli
Indama
Afriza

 

4 menit 40 detik
3 menit 39 detik
6 menit 52 detik
5 menit 30 detik
4 menit 36 detik
4 menit 37 detik
5 menit 31 detik
5 menit 2 detik

 

Rata-rata waktu yang didapat dari data diatas yaitu :
Jumlah seluruh waktu yaitu 2427 / 60 = 40,52 menit. 40,52 / 8 = 5,056
Jadi rata-rata waktu koagulasi darah pada mahasiswa biologi 2006 adalah 5 menit 56 detik.

 

VIII. PEMBAHASAN

 

Setelah melakukan praktikum waktu koagulasi darah, ternyata didapatkan waktu yang tidak konstan, Hal ini mungkin dikarenakan beberapa faktor, diantaranya yaitu:
1. Suhu rendah (dingin ).
Proses koagulasi adalah proses kimia dan proses yamg melibatkan enzim, sehingga kita dapat menduga bahwa suhu rendah dapat menyebabkan proses koagulasi terhambat. Bila darah dalam suhu 5 sampai 120 derajat proses koagulasi akan tertunda.
2. Menghindari kontak dengan benda asing dan jaringan yang rusak. Bila darah mengadakan kontak dengan permukan benda asing tromboplastin akan terbentuk dari prazatnya dan faktor stabil akan diaktifkan.
3. Dekalsifikasi.
Setiap substansi yang dapat mengikat Ca++ yang bebaskan mencegah prose koagulasi. Di laboratorium zat yang pada umumnya digunakan sebagai anti koagulan adalah natrium dan kalsium oksalat, natrium sitrat dan natrium florid. Zat-zat ini dapat mengendapkan ion Ca yang terdapat dalam darah.

 

Walaupun waktu koagulasi yang berbeda-beda tetapi semua waktu tersebut masih normal karena masih diantara 2-6 menit. Bila darah dicampur dengan larutan garam pekat atau garam netral, proses koagulasi tidak akan terjadi. Garam tersebut misalnya MgSO4, Na2SO4 dan Nacl. Pengaruh garam-garam ini adalah mencegah pembentukan frombin. Garam tersebut mampu mengendapkan fibrinogen sehingga mencegahg koagulasi. Koagulasi setiap saat tidak selalu sama, semua tergantung lingkungan faktor dan lainnya.
Faktor yang mempercepat koagulasi adalah :
1) Pemanasan
Pada suhu 37 derajat celcius darah ajknan lebih cepat membeku dari pada suhu dibawahnya
2) Pengocokkan
Bial dar ah dikocok pelan-pelan, kogulasi akan dipercepat sedangkan kalau dikocok akan melambatkan koagualsi darah karena jaringan fibrin akan pecah
3) Luas permukaan kotak
Proses koagulasi akan dipercepat jika luas permukanan kotak ditambah, hal ini dfapat dilakukan dengan jalan memasukkan kapas atau kasa kedalam larutan darah
4) Larutan hemostatik
Banyak orang berpendapat bahwa adrenalin akan mempercepat koagulasi tetapi efek ini masih belum diketahui dengan pasti. Ekstrak jaringan, terutama ekstrak paru-paru dan timus yang mengandung banyak tromboplastin adalah koagulan yang kuat, sama seperti bisa dari jenis ular tertentu.

 

NILAI NORMAL SEL DARAH MANUSIA

 

Sel Butir / mm3 Batas kisau normal 5dari seluruh sel darah putih
Jumlah sel darah putih 9000 4.000-11.000 –
Neutrofil 5.400 3.000-6.000 50-70
eusinofil 270 150-300 1-4
Basofil 60 0-100 0,1
Limfosil 2.730 1500-4.000 20-40
Monosit 540 300-600 2-8
Eritrosit (wanita) 4,8 x 10 – –
Eritrosit (pria) 5,4 x 10 – –
Trombosit 300.000 200.000-500.000 –

 

IX.KESIMPULAN

 

Setelah melakukan praktikum ini praktikan dapat memahami :
1. Proses pembekuan darah.
2. Dapat menghitung atau menentukan serta mengtahui lamanya atau waktu yang dibutuhkan dalam proses pembekuan darah yaitu waktu standarnya 2-6 menit.
3. Dapat mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi cepatnya pembekuan darah.
4. Dapat mengetahui faktor-faktor yang memperlambat koagulasi
5. Mengetahui fungsi dari darah.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Sutarmi H. Siti. Biologi jilid 2. IPB : Bogor
Dietor, delman H. 1992. Histologi veterinner. UI Press : Jakarta
Wulangi S. Kartolo. 1993. Prinsip-prinsip fisiologo hewan. Jurusan biolobi. ITB: Bandung

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Mei 9, 2012 in Kumpulan Laporan Biologi

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

 
%d blogger menyukai ini: